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非对称性二甲基精氨酸对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响
目的:研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用.方法:制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位(sAP),观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组(1、10和100 μmol·L-1);用NO供体硝普钠(SNP)灌流预处理标本,分为对照组、SNP(10 μmol·L-1)组和SNP+ ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响.结果:与对照组比较,1 μmol· L-1 ADMA组sAP各项指标均无明显变化(P＞0.05),10和100 μmol·L-1ADMA组4相自动去极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)和0相大除极速度(Vmax)明显减慢(P＜0.05),复极50％和90％时间(APD50和APD90)明显延长(P＜0.05),100 μmol·L-1 ADMA组动作电位幅度(APA)明显减小(P＜0.05);与1μmol·L-1 ADMA组比较,10 μmol·L-1 ADMA组RPF、APD90及100 μmol·L-1 ADMA组RPF、Vmax和APD50差异有统计学意义(P＜0.05);与10 μmol·L-1 ADMA组比较,100 μmol·L-1ADMA组APA明显减小(P＜0.05).10 μmol·L-1 SNP预处理标本10 min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快(P＜0.05),Vmax和APA有恢复至对照组水平的趋势(P＞0.05),APD90明显缩短(P＜0.05).结论:内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 左心室流出道 自发慢反应电位 -
一氧化氮对缺血再灌注豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响
目的：研究一氧化氮（ NO）对豚鼠左心室流出道自发电活动的影响及其对缺血／再灌注（ I／R）时自发电活动改变的影响。方法：采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术观测外源性NO供体硝普钠（ SNP）对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响及其对I／R时该电位改变的影响。结果：1、10、100μmol／L SNP呈浓度依赖性地导致4相自动除极速度（ VDD）和自发放电频率（ RPF）明显增加，但1000μmol／L SNP的效应不明显。 SNP呈浓度依赖性地导致大舒张电位（ MDP）绝对值和动作电位幅度（ APA）增大，0相大除极速度（ Vmax ）加快，复极50％和90％时间（APD50和APD90）缩短。缺血10 min组VDD和RPF明显减慢，APA和Vmax明显增大，APD50和APD90明显延长。与缺血10 min组相比，再灌注10 min组VDD和RPF明显加快，且常出现节律不齐，MDP绝对值和APA明显减小，APD50和APD90明显缩短。1、10、100μmol／L SNP再灌注时可明显改善缺血造成的VDD和RPF减慢以及再灌注造成的节律不齐，1000μmol／L SNP的上述效应不明显。各浓度SNP再灌注时均可使缺血造成的APA和APD的改变恢复至对照组水平。结论：SNP可呈浓度依赖性地增加左心室流出道的自律性，并可明显改善I／R导致的自发慢反应电位的改变。
