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脂肪来源的干细胞移植对大鼠脑缺血组织的治疗效果与机制初探
目的:观察脂肪来源的干细胞(ADSC)移植对大鼠脑缺血组织中大脑皮层生长相关蛋白43(GAP-43)表达情况的影响以及可能机制.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ADSC组,ADSC组于造模成功1 d后经侧脑室注射入ADSC.采用Longa 5分法进行神经功能评分,免疫组织化学法和Western blot法检测大脑皮层GAP-43表达变化.结果:ADSC组第7天和第14天的神经功能评估明显优于模型组,大脑皮层GAP-43表达水平较模型组均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:ADSC移植可能通过上调GAP-43表达,从而促进脑缺血损伤大鼠神经功能的恢复.
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脂肪来源干细胞生长行为特征及自体移植大鼠心肌梗死的生物行为影响
目的 探讨脂肪来源的干细胞生长行为特征及自体移植大鼠心肌梗死的生物行为影响.方法 将200～250 g的雄性Wistar大鼠随机分为正常心脏移植组和心肌梗死移植组.取附睾处脂肪,分离获得脂肪来源的干细胞,DAPI标记第3代细胞,通过细胞计数和免疫组化检测细胞心肌生物学行为变化.结果 细胞一般传2代可以获得较纯的脂肪来源的干细胞.脂肪来源的干细胞植入后第4周,心肌特异性肌钙蛋白T(TnT)免疫组化检查表达阳性率为(16.24±2.31)%,其呈向心肌梗死周边扩散和迁移的趋势,而对照组植入的标记细胞TnT表达阴性,并堆积.结论 从脂肪组织中可获得具有多分化潜能的脂肪来源的干细胞并能在体外稳定增殖、传代.移植入大鼠心肌梗死模ADSCs可以向心肌分化,其机理可能是受体内微循环影响.
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hHCN2基因转染的脂肪组织来源的成体干细胞可分化为起搏样细胞
目的 大鼠脂肪来源的成体干细胞(ADSC)转染人超极化激活环核苷酸门控离子通道-2(hHCN2)基因,观察其作为起搏细胞的可行性.方法 取生长良好的ADSC转染hHCN2基因,通过RT-PCR、Western blot分析、免疫荧光技术检测hHCN2基因及蛋白的表达,用膜片钳技术检测细胞的电生理特征并记录其内向电流.将转染hHCN2基因的ADSC与心室肌细胞共培养,观察其对心室肌细胞自发性搏动的影响.结果 hHCN2基因修饰的大鼠ADSC能表达较强的hHCN2基因及蛋白,还能够产生超级化激活内向离子流.将其与心室肌细胞共培养,能使心室肌细胞的自发性搏动明显增快增强.结论 将hHCN2基因转染ADSC能够使其分化为具有起搏功能的起搏样细胞,为进一步优化生物起搏器的研究提供了材料.
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脂肪来源的干细胞移植对大鼠脑缺血后TGF-β1表达的影响
目的:探讨脂肪来源的干细胞(ADSC)移植促进大鼠脑缺血后微血管生成作用的可能机制.方法:108只成年雄性Sprague-Darley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(vehicle组)和ADSC治疗组(ADSC组),采用改良的Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ADSC移植前用CFSE标记,ADSC组于造模成功1 d后经侧脑室注射入30 μL的ADSC细胞悬液,内含1×106细胞,vehicle组则注射同等剂量的PBS.术后4d、7 d和14 d分批断头取脑,检测缺血区脑组织TGF-β1表达的变化.结果:ADSC组术后4 d、7 d和14 d脑组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平均较MCAO组和vehicle组明显增高,同时显示脑缺血后经侧脑室移植的ADSC能够存活并分泌生长因子TGF-β1.结论:ADSC移植促进脑缺血大鼠缺血区微血管生成的机制可能与促进TGF-β1的表达有关.
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脂肪来源的干细胞移植对脑缺血大鼠脑组织IL-10及TNF-α表达的影响
目的:观察脂肪来源的干细胞(ADSC)移植对脑缺血大鼠脑组织IL-10及TNF含量变化, 探讨ADSC对脑缺血损伤的保护机制.方法:将72只清洁级成年雄性Sprague-Darley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(Vehicle组)和ADSC治疗组(ADSC组)四组, 每组18 只, 采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型, ADSC移植前用DAPI标记, ADSC 组于造模成功1 d后经侧脑室注射入30 μL的经DAPI标记的ADSC细胞悬液, 内含1×10~6细胞, Vehicle组则注射同等剂量的PBS, 各组分别于术后4 d、 7 d和14 d分批处死后取出脑脑织, 采用ELISA法、免疫组织化学法和半定量RT-PCR法, 检测大鼠脑组织中IL-10和TNF-α表达的变化.结果:与假手术组相比较, MCAO组大鼠4 d和7 d时脑组织中TNF-α和IL-10的表达明显上调(P<0.05).MCAO组与vehicle组各相应时间点IL-10和TNF-α表达均无统计学差异(P>0.05).与vehicle组相比, ADSC组4 d、 7 d和14 d时脑组织中IL-10的表达显著上调, TNF-α的表达明显下调(P<0.05).结论:ADSC移植可上调脑缺血大鼠IL-10的表达, 并下调TNF-α的表达, 这可能是ADSC具有脑缺血保护作用的机制之一.
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脂肪来源的干细胞移植对大鼠脑缺血后微血管生成及bFGF和VEGF表达的影响
目的:探讨脂肪来源的干细胞(ADSC)移植对大鼠脑缺血后微血管生成的可能机制.方法:72只清洁级成年雄性Sprague-Darley大鼠, 随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(vehicle组)和ADSC治疗组(ADSC组), 每组18 只, 采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型, ADSC移植前用DAPI标记, ADSC 组于造模成功1 d后经侧脑室注射入30 μL的经DAPI标记的ADSC细胞悬液, 内含1×106细胞, vehicle组则注射同等剂量的PBS, 术后4 d、7 d和14 d分批处死实验动物, 并断头取脑, 采用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测缺血区脑组织的新生血管及bFGF和VEGF表达的动态变化.结果:大鼠脑缺血后缺血区即可见大量的微血管生成, 2周达高峰.ADSC组较MCAO组和vehicle组缺血区微血管密度明显增高(P＜0.01);ADSC组术后4 d、7 d和14 d脑组织中bFGF和VEGF的表达水平较MCAO组和vehicle组明显增高.结论:ADSC移植促进脑缺血大鼠缺血区微血管的生成, 其机制可能与促进bFGF和VEGF的表达有关.
