首页 > 文献资料
-
抗痫灵对癫痫大鼠脑内nNOS活性影响的实验研究
目的:观察中药抗痫灵对戊四氮点燃癫痫大鼠模型的影响,进一步探讨从调节一氧化氮合酶(nNOS)的nNOS(神经元型)亚型代谢的角度探讨抗痫灵的抗癫痫作用机制.方法:动物模型采用戊四氮点燃大鼠模型.免疫印迹( Western blot)方法观察实验各组大鼠大脑海马nNOS的活性变化.结果:抗痫灵组、丙戊酸钠组、模型组阳性细胞表达与正常对照组相比,有显著性差异(P＜0.05),模型组较正常对照组大鼠脑nNOS内活性显著升高(P＜0.01),中药组显著低于模型组(P＜0.01).结论:抗痫灵对戊四氮点燃大鼠癫痫发作有显著对抗作用,其作用机制可能与其降低模型大鼠脑内nNOS活性有关.
关键词： 癫痫 抗痫灵 戊四氮(PTZ) 神经型一氧化氮合酶(nNOS) -
杏仁核点燃癫痫大鼠nNOS的表达及抗癫痫药物的影响
目的 建立大鼠杏仁基底外侧核电点燃模型,测定大鼠海马Nnos的表达情况并观察常用抗癫痫药物对Nnos表达的影响,探讨癫痫的可能发病机制及常用抗癫痫药的药理作用.方法 把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态.设立空白对照组、手术对照组、电点燃癫痫组及托吡酯、丙戊酸钠、卡马西平治疗组,采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠海马组织Nnos Mrna的表达,并用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织中Nnos的表达.结果 杏仁核点燃癫痫组大鼠海马组织中Nnos较空白及手术对照组明显升高,经药物治疗后的Nnos表达出现明显下调,其中托吡酯组与其他两个药物组相比Nnos表达增高,差异具有显著性.免疫组化结果表明Nnos定位于神经元胞浆,癫痫组及托吡酯治疗组的强阳性表达率高于对照组及其他治疗组.结论 杏仁核点燃癫痫大鼠海马组织Nnos表达明显增加,提示Nnos可能参与了杏仁核点燃癫痫的形成过程;抗癫痫药物明显减少了Nnos的表达,有利于保护正常的神经细胞功能.
关键词： 癫痫 点燃 杏仁基底外侧核 神经型一氧化氮合酶(nNOS) -
大鼠脑发育过程中神经型一氧化氮合酶的表达变化
目的 用免疫组化方法探讨神经型一氧化氮合酶在大鼠脑发育过程中的表达变化.方法 分别随机选取E12、E15、E18、P0、P5及P10期的SD大鼠,应用免疫组化方法,检测大脑皮层、纹状体及海马nNOS阳性细胞的密度.结果 E12、E15及E18期大鼠脑组织未见nNOS阳性细胞;大脑皮层及纹状体区P0、P5及P10期均可见nNOS阳性细胞.nNOS阳性细胞密度,在P0、P5及P10期逐渐降低,两两比较,有显著性差异(P<0.05).P0期海马偶见nNOS阳性细胞,P5期和P10期均可见较多nNOS阳性细胞,但nNOS阳性细胞密度P5和P10期之间无统计学差异(P>0.05).结论 胚胎期大鼠脑内nNOS染色呈阴性反应;生后大脑皮层及纹状体nNOS阳性细胞密度逐渐减小,海马nNOS阳性细胞密度则有所增加.
关键词： 神经型一氧化氮合酶(nNOS) 免疫组化 脑发育 大鼠 -
异丙酚对大鼠脑内nNOS活性及NO含量的影响
目的通过观察异丙酚对大鼠海马以及基底前脑内神经型一氧化氮合酶(nNos)的活性和一氧化氮(N0)释入量的影响,探讨异丙酚的中枢麻醉机制.方法选择正常雄性Wistar大鼠30只随机为A、B、C三组,分别腹腔注射异丙酚(50mg/kg和100mg/kg)及生理盐水(10ml/kg).10min后,各组大鼠经主动脉灌注生理盐水,随机选取5只取新鲜鼠脑,分离海马及基底前脑,分光光度法测其NO释放量,另5只大鼠继续灌注固定液后取脑,免疫组化检测海马及基底前脑内nNOS阳性细胞数.结果与对照组C组相比,海马及基底前脑内nNOS阳性细胞数、N0释放量都显著减少(P＜0.01).结论异丙酚可能通过抑制海马及基底前脑内nNOS的活性,使N0的释放减少而发挥麻醉作用.
关键词： 异丙酚 麻醉 一氧化氮(N0) 神经型一氧化氮合酶(nNOS)
