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银杏叶提取物对戊四氮诱导大鼠癫痫发作和Cav3.2表达的影响
目的 探讨银杏叶提取物(GBE)对戊四氮(PTZ)慢性致痛大鼠模型癫痛发作的影响及脑保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:PTZ致痫组、PTZ+丙戊酸(VPA)组、PTZ+VPA+GBE组、生理盐水(NS)对照组,每组10只.观察各组大鼠的行为学、脑电图(EEG)、电迷宫正确率和颞叶海马T型Ca(2+)通道Cav3.2表达变化.结果 PTZ+VPA组、PTZ+VPA+GBE组和NS组发作级别为0-II级,EEG正常或少量棘慢波,EEG总功率差值及颞叶海马Cav3.2水平较PTZ组显著降低,差别有统计学意义(P<0.05);相比于PTZ+VPA组,PTZ+VPA+GBE组颞叶海马Cav3.2表达明显减少.差别有统计学意义(P<0.05).结论 GBE能降低Cav3.2水平,显著降低癫痫大鼠发作级别、减少脑部异常放电和改善认知功能,有辅助抗癫痫和脑保护作用.
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抗痫灵对癫痫大鼠脑内nNOS活性影响的实验研究
目的:观察中药抗痫灵对戊四氮点燃癫痫大鼠模型的影响,进一步探讨从调节一氧化氮合酶(nNOS)的nNOS(神经元型)亚型代谢的角度探讨抗痫灵的抗癫痫作用机制.方法:动物模型采用戊四氮点燃大鼠模型.免疫印迹( Western blot)方法观察实验各组大鼠大脑海马nNOS的活性变化.结果:抗痫灵组、丙戊酸钠组、模型组阳性细胞表达与正常对照组相比,有显著性差异(P＜0.05),模型组较正常对照组大鼠脑nNOS内活性显著升高(P＜0.01),中药组显著低于模型组(P＜0.01).结论:抗痫灵对戊四氮点燃大鼠癫痫发作有显著对抗作用,其作用机制可能与其降低模型大鼠脑内nNOS活性有关.
关键词： 癫痫 抗痫灵 戊四氮(PTZ) 神经型一氧化氮合酶(nNOS) -
银杏叶提取物对戊四氮诱导的癫痫发作的脑保护研究
目的 探讨银杏叶提取物(GBE)对癫痫发作的影响及对癫痫发作后脑损伤的保护作用.方法 实验SD大鼠42只,随机分为两组,每组21只,分别用于银杏内酯B(GB)对钙超载的影响检测和活体下观察GBE对致痫大鼠的影响.结果 GB剂量越大,对癫痫大鼠海马CA3区的钙超载减轻越明显;GBE剂量越大,癫痫发作的严重程度越轻,癫痫发作的潜伏期越长,海马CA3区的神经元丢失和神经细胞的凋亡数越少.结论 GBE可以减轻癫痫状态下的钙超载,减轻癫痫发作的严重程度,减少神经元的丢失和神经元凋亡,对致痫大鼠具有脑保护作用.
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含维生素组合定痫胶囊与定痫胶囊加服维生素组合控制癫痫的疗效
目的：比较含维生素组合定痫胶囊与定痫胶囊加服维生素组合用于控制癫痫的疗效。方法选用60只健康的雄性Wistar作为实验材料，按照随机数字法分为5组，A 组12只不注射 PTX和抗癫痫药物，B～ E组的48只大鼠均应用PTZ构建癫痫大鼠模型，C组大鼠灌服丙戊酸钠，D组灌服菖连定痫胶囊和维生素，E组灌服含维生素组合菖连定痫胶囊。比较大鼠的惊厥发生率、病死率、癫痫发作级别、惊厥持续时间、体质量和Bcl‐2的表达水平变化。结果4周后4组大鼠的惊厥发生率、病死率、癫痫发作级别、体质量和惊厥发作时间具有统计学差异（P＜0.05）。与用药前相比，C～E组大鼠的惊厥发生率、病死率、癫痫发作级别、体质量和惊厥发作时间均明显好转（ P＜0.05）。5组大鼠海马区的Bcl‐2的表达水平差异有统计学意义（P＜0.05）。结论含维生素组合定痫胶囊与定痫胶囊加服维生素组合用于癫痫控制的疗效均较明显，二者无明显差异。
关键词： 含维生素组合定痫胶囊 定痫胶囊加服维生素 丙戊酸钠 戊四氮(PTZ) 癫痫 -
白藜芦醇对戊四氮慢性点燃大鼠行为及脑电图的影响
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RV)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃大鼠行为及脑电图(EEG)的影响.方法:将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组) 、PTZ致(癎)组(B组)、RV干预组( C组),每组20只.B组和C组通过腹腔注射PTZ建立慢性癫(癎)动物模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学变化情况.结果:腹腔注射RV可明显抑制大鼠的(癎)样放电,延长发作潜伏期、缩短发作时间,与PTZ致(癎)组相比重型发作率降低 (P<0.05);同时在病理学上还能减轻海马神经元的损伤程度.结论:RV可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫(癎)发作,对致(癎)海马神经元有一定的保护作用.
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愈(癎)灵颗粒对戊四氮致(癎)大鼠水迷宫成绩的影响
目的:通过水迷宫实验观察愈(癎)灵颗粒(YXLG)对戊四氮(PTZ)致(癎)大鼠学习、记忆能力的影响.方法:选取70只清洁级SD大鼠,从中随机选取10只作为空白对照组,其余大鼠用PTZ造模.将符合模型标准的大鼠随机分为3组:即YXLG组、丙戊酸钠组和模型组.以大鼠水迷宫实验的学习、记忆成绩来评价YXLG对致(癎)大鼠学习、记忆能力的影响.结果:与空白对照组比较,模型组学习成绩差,具有显著意义(P<0.01),记忆成绩差,具有统计学意义(P<0.05),提示癫(癎)可导致大鼠学习、记忆能力的下降.与模型组比较,YXLG组学习成绩差,具有显著统计学意义(P<0.01),记忆成绩差,具有统计学意义(P<0.05);YXLG组与空白对照组比较,两指标差异无统计学意义(P>0.05),提示YXLG可明显改善癫(癎)模型大鼠学习、记忆能力损害.结论:癫(癎)大鼠存在学习、记忆能力下降, YXLG可以改善癫(癎)大鼠的学习、记忆能力.
关键词： 癫(癎) 愈(癎)灵颗粒(YXLG) 戊四氮(PTZ) 水迷宫实验 -
2-氯化腺苷通过调节戊四氮点燃癫痫小鼠脑组织P糖蛋白水平减轻组织脑损伤
目的 观察2-氯化腺苷(2-CArdo)对戊四氮(PTZ)点燃癫痫小鼠脑内P糖蛋白(PGP)表达的影响.方法 随机将C57BL/6小鼠40只,分为对照组(n=8)、PTZ组(n=16)和2-CAdo组(n=16),PTZ组和2-CAdo组小鼠腹腔注射30 mg/(kg·d)PTZ制备慢性点燃癫痫模型,对照组腹腔注射等量生理盐水,观察小鼠在PTZ点燃过程中癫痫发作情况(点燃率、点燃潜伏时间、发作开始时间和发作持续时间).癫痫模型成功后,2-CAdo组小鼠连续腹腔注射2-CAdo[0.6 mg/(kg·d)]2周,对照组和PTZ组腹腔注射等量生理盐水.2周后将小鼠全部处死,采用HE染色观察小鼠大脑皮层和海马区的形态,Western blot法检测小鼠大脑皮层和海马中PGP水平,免疫组织化学染色检测PGP在小鼠大脑皮层和海马中的表达和定位.结果 癫痫发作时,小鼠表现出全身颤抖、毛发竖起,精神萎靡、食欲不振、冲撞笼栏等异常行为.HE染色结果显示,2-CAdo组小鼠大脑皮层及海马脑组织损伤程度较PTZ组轻.在小鼠大脑皮层中,2-CAdo组PGP蛋白表达量明显低于对照组和PTZ组;而在海马中组织中,2-CAdo组和PTZ组PGP蛋白表达量又显著性高于对照组,尤其以2-CAdo组为明显.结论 2-CAdo能够减轻癫痫所致的脑组织损伤,并且能下调大脑皮层PGP蛋白表达和上调海马区PGP蛋白的表达.
关键词： 2-氯化腺苷(2-CAdo) 戊四氮(PTZ) P-糖蛋白 癫痫 -
戊四氮点燃癫痫大鼠海马Cx32和Cx43表达及甘珀酸对其表达的影响
目的 探讨点燃癫痫大鼠神经元、星形胶质细胞及其缝隙蛋白的变化,甘珀酸(CBX)对缝隙连接的影响.方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(NS组)、点燃组(K组)、点燃后干预组(KCBX组),每组10只大鼠.NS组每日腹腔注射生理盐水.K组和KCBX组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)[35mg/(kg·d)]至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX(10mg/kg)干预3d.观察3组大鼠惊厥行为变化,并观察Cx32、Cx43在海马内的表达变化.结果 ①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,KCBX组自发性抽搐次数明显减少(P<0.05).②点燃癫痫大鼠海马Cx32、Cx43的表达增加;CBX干预后,Cx32、Cx43的表达减少(P<0.05).结论 CBX抑制点燃大鼠Cx32、Cx43的表达和癫痫活动,提示缝隙连接在癫癎的发生发展过程中具有重要的作用.
