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电针对吗啡戒断大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达的影响
目的:通过观察吗啡戒断大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达的变化,探讨电针对吗啡戒断反应的影响.方法:清洁级雄性SD大鼠56只,采用随机数字表法分对照组、模型组、针刺组和电针组,每组14只,采用剂量递增法制备吗啡依赖动物模型,给予颈背部皮下注射吗啡20 mg/kg、30mg/kg、40 mg/kg、50 mg/kg、50 mg/kg连续5日给药,第6日给予纳洛酮催促戒断,第7日开始针刺干预治疗.针刺组选取百会穴、神庭穴、肾俞穴单纯针刺,留针15 min,1次／d,连续6d.电针组选穴同针刺组,给予电针疏密波(频率为2/100 Hz),留针15 min,1次／d,连续6d.对照组和模型组不予任何治疗,只予捆绑固定.针刺疗程结束后新鲜冰冻取脑组织VTA和NAc脑区,采用Real Time PCR法测定其CaMKⅡα亚基mRNA的表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠VTA和NAc脑区神经元CaMKⅡα mRNA表达显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,针刺和电针干预后吗啡戒断大鼠NAc神经元CaMKⅡαmRNA表达显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).与针刺组比较,电针组大鼠VTA和NAc神经元CaMKⅡαmRNA表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:电针能够抑制吗啡戒断模型大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达,这可能是电针改善吗啡戒断反应的重要分子机制.
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电针对吗啡戒断大鼠VTA、NAc神经元CREB及其磷酸化的影响
目的:探讨电针对吗啡戒断大鼠脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NAc)神经元CREB及其磷酸化的影响.方法:56只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组与电针组,每组14只.采用剂量递增法颈背部皮下注射吗啡制备吗啡依赖模型,于注射吗啡5日后立即给予纳洛酮催促戒断.针刺组和电针组选取“百会”、“神庭”、“肾俞”穴分别予以单纯针刺和在针刺基础上连接KWD808Ⅱ脉冲治疗仪,每次15 min,每日1次,连续干预6日.采用免疫组织化学染色法检测大鼠VTA、NAC神经元CREB蛋白表达及其磷酸化水平.结果:与模型组比较,针刺和电针干预能够显著降低吗啡戒断大鼠VTA和NAc神经元CREB阳性细胞表达(P ＜0.05,P＜0.01),抑制CREB磷酸化(P ＜0.05,P＜0.01),且电针组比针刺组更为显著(P＜0.05).结论:电针能够下.调VTA和NAc神经元CREB核转录因子蛋白表达,并抑制CREB磷酸化,这可能是电针缓解吗啡戒断反应的重要分子机制.
