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  • 35-37kDa形式可溶性MHCⅠ释放机制研究

    作者:赵锦荣;白海燕;郭晏海;刘永兰;颜真

    目的:探讨35-37 kDa形式的可溶性MHCⅠ释放机制,为开展造血系统恶性肿瘤免疫干预治疗研究奠定理论基础.方法:以细胞表面标记、免疫沉淀、免疫印迹和增强化学发光法探讨EGTA和蔗糖对THP1细胞释放43和35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ的影响;以超速离心法纯化外排小体,并用免疫沉淀、免疫印迹和增强化学发光法检测43和35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ;用Quantity One软件对43和35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ进行相对定量分析.结果:EGTA同时显著抑制43和35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ产生;蔗糖同时显著促进43和35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ产生;43 kDa可溶性MHC Ⅰ存在于外排小体上,而35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ在外排小体上检测不到.结论:35-37 kDa可溶性MHCⅠ与外排小体都来源于细胞内多泡小体同质膜的溶合后释放,但35-37 kDa可溶性MHCⅠ并不包含在外排小体的泡囊中,而是独立于外排小体释放.

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