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SGK1抑制剂改善糖代谢紊乱的作用研究
目的:观察血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1 (serum and glucocorticoid-induced protein kinase1,SGK1)抑制剂对db/db小鼠糖代谢紊乱的改善作用,初步探讨该作用是否与改善脂肪组织功能紊乱有关.方法:将db/db小鼠随机分为db/db组、抑制剂组,同时设db/m组,db/db组、db/m组小鼠给予普通饲料喂养,抑制剂组小鼠给予含SGK1抑制剂的饲料喂养,干预8周.观察体重、摄食量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1C),干预8周后行腹腔葡萄糖耐量试验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)、腹腔胰岛素耐量试验(intraperitoneal insulin tolerance test,IPITT).酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)及胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI).实时定量荧光PCR(re-al-time PCR)法检测脂肪组织中SGK1、脂肪细胞因子mRNA表达水平.结果:干预8周后,抑制剂组体重、FBG、HbA1C、IPGTT、IPITT均低于db/db组(P＜0.05),摄食量无明显差异.与db/db组相比,抑制剂组血清FINS有下降趋势,HOMA-IR明显降低,ISI明显升高(P＜0.05).SGK1抑制剂干预治疗后,脂肪组织中SGK1、单核细胞趋化因子-1 (monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、凝血酶元激活因子的抑制因子-1 (plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1) rnRNA表达下降(P＜0.05),脂联素(adiponectin) mRNA表达无明显变化.结论:SGK1抑制剂干预治疗可一定程度改善db/db小鼠糖代谢紊乱,该作用可能部分与改善脂肪组织功能紊乱有关.
