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T淋巴辅助细胞文献资料
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Th1/Th2类细胞因子失衡和一氧化氮合酶在内毒素休克性肺损伤中的作用机制
目的观察内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血Th1/Th2类细胞因子浓度以及肺组织一氧化氮合酶(NOS)活性和NOS基因表达,以探讨它们在ALI中的发病机制.方法采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,用ELISA法检测其外周血单个核细胞产生IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4比值;用放射免疫(RIA)的方法测定LPS注射后大鼠肺组织NOS活性;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LPS注射大鼠肺组织内源型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果与正常对照组相比,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显升高(P＜0.05,P＜0.001),而IL-4水平差异无显著性(P＞0.05),同时伴随NOS活性[(0.30±0.05)U/mgpro]明显高于对照组[(0.24±0.03),P＜0.05].iNOSmRNA表达(0.70±0.20)显著高于对照组(P＜0.05),eNOSmRNA表达未见明显变化(P＞0.05).肺组织病理切片显示大鼠发生ALI.结论LPS休克肺损伤时,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡,同时伴有NOS活性增高,而NOS的主要来源为iNOS基因表达增强.
