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卵巢癌耐药细胞文献资料
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卵巢癌耐药细胞株的P38MAPK活性与凋亡关系的研究
目的 研究卵巢癌细胞耐药过程中P38MAPK活性与凋亡的关系,探讨P38MAPK信号转导途径在卵巢癌细胞耐药中的作用.方法 流式细胞技术分析P38MAPK特异性抑制剂SB203580对A2780/Taxol细胞凋亡的影响;利用免疫细胞化学法观察SB203580处理后细胞内P38MAPK表达水平.四甲基偶氮唑蓝检测细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50),Western blot检测细胞内P-gp蛋白表达.结果 与未干预组和对照组比较,SB203580(10μmol/L)干预24h后A2780/Taxol细胞凋亡率为23.7%(P＜0.01);A2780/Taxol细胞的P38MAPK表达颗粒密度减低,数量减少;紫杉醇对A2780/Taxol细胞的IC50显著降低(P＜0.01);P-gp蛋白表达水平明显降低.结论 P38 MAPK信号转导途径与卵巢癌耐药密切相关,可能参与卵巢癌耐药的形成.其可能机制为P38MAPK通路起到保护A2780/Taxol细胞逃避凋亡的作用.因此,阻断该通路可增强卵巢癌耐药细胞发生凋亡.
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广西产何首乌GXHSWAQ-1对卵巢癌耐药细胞SKOV-3/CBP的耐药逆转作用研究
P<0.01)倍;②7.8 mg/L和3.9 mg/L GXHSWAQ-1联合卡铂后的细胞凋亡率高于SKOV-3/CBP单独卡铂作用组(P<0.01),G0-G1期细胞数减少(P<0.01),S期和G2-M期细胞增多(P<0.01).结论:无细胞毒剂量的GXHSWAQ-1可逆转卵巢癌耐药细胞对CBP的耐药性,逆转作用可能与其促进细胞更容易进入S期从而导致细胞对CBP敏感有关.
