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胆总管结扎术和CCl4诱导大鼠肝纤维化模型的建立
目的:构建大鼠肝纤维化动物模型.方法:取雄性Wistar大鼠180只,其中90只通过腹腔内注射四氯化碳,1.5mL/kg,每周1次,共10周,建立大鼠肝纤维化动物模型；另90只胆总管结扎,结扎时间是1d、2d、4d、7d,建立大鼠肝纤维化动物模型.造模成功后处死大鼠,立即取新鲜肝脏.应用HE染色及免疫荧光法观察实验大鼠肝组织病理学变化.结果:CCl4诱导建模第6周肝脏假小叶形成,大鼠肝脏有明显的纤维化病灶,在第7周始为典型；胆总管结扎术4d和7d模型组肝脏假小叶形成,大鼠肝脏有明显的纤维化病灶.结论:胆总管结扎术和CCl4诱导可成功建立大鼠肝纤维化动物模型.
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培哚普利和氯沙坦对肝纤维化组织TLR4表达的影响
目的 观察大鼠正常肝脏和肝纤维化(HF)组织Toll样受体4(TLR4)表达差异及培哚普利(Pe)和氯沙坦(Lo)对其的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、胆总管结扎术(BDL组)、Pe 14 d和30 d及Lo 14 d和30 d组,6只/组.BDL组和治疗组均通过BDL制备大鼠HF模型.予Pe(2mg/kg)和Lo(50mg/kg)灌胃,1次/d.14 d和30 d后分别应用Westernblotting检测肝脏TLR4水平.结果 BDL 14 d组大鼠肝脏TLR4为Sham组的(6.53±1.11)倍(P＜0.05)；Pe 14 d组和Lo 14 d组TLR4分别下降到Sham组的(1.71±0.41)倍(P＞0.05)和(0.95±0.38)倍(P＞0.05).Pe 30 d组和Lo 30 d组大鼠肝脏TLR4分别回升为Sham组的(6.51±0.87)倍(P＜0.05)和(5.64±0.87)倍(P＜0.05).结论 大鼠HF后肝脏TLR4水平上升,Pe和Lo可降低实验性HF组织的TLR4水平,但长期服用其抑制TLR4的作用减弱.
