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镉通过类雌激素样作用促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖
[目的]研究镉对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及雌激素受体(estrogen receptor,ER)蛋白表达水平的影响及其可能机制.[方法]用1×10-6-、1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-10、1×10-11 mol/L的17β-雌二醇(后称雌激素)培养不同来源的A、B两株MCF-7细胞4d,应用CCK8法筛选敏感细胞株并确定雌激素促细胞增殖作用强的浓度.用1×10-6、1×104、1×10-s、1×10-9、10-10、1×10-11 mol/L的镉溶液染毒敏感细胞株,确定镉促进细胞增殖的大浓度.设置阴性对照组(去雌激素培养液)、实验组(1×10-s mol/L镉)、阳性对照组(1×10-9 mol/L雌激素),通过克隆形成实验检测镉对MCF-7细胞集落形成能力的影响.利用ER抑制剂(ICI182780)初步探讨镉致细胞增殖的可能机制,增设实验抑制剂组(1×10-8 mol/L镉+1×10-7 mol/L ER抑制剂)、阳性抑制剂组(1×10-9 mol/L雌激素+1×10-7mol/LER抑制剂),通过CCK8法、流式细胞术和Western blot分别检测各组的细胞增殖率、细胞周期S期比例和ER表达水平. [结果]实验所用B株MCF-7细胞为雌激素敏感细胞株,且当雌激素浓度为1×10-9 mol/L时,对MCF-7细胞的促进增殖作用[(203.55±36.65)％]大(P＜0.001).与阴性对照组(100％)相比,1×10-8～1×10-10 mol/L镉溶液可促进MCF-7细胞增殖[(163.78±31.90)％～(176.88±10.06)％](P＜0.001).1×10-8 mol/L镉可促进细胞集落形成(P＜0.05),增加细胞S期比例(P＜0.001),提高细胞ER蛋白表达水平(P＜0.001).与实验组相比,加入ER抑制剂能够抑制镉对MCF-7细胞的促增殖作用[由(135.17±23.96)％降至(107.66±7.64)％](P＜0.01),抑制镉诱导的细胞S期比例增加[由(24.17±0.53)％降至(12.36±0.43)％](P＜0.001),拮抗镉诱导的ER表达增加[由(56.19±3.67)％降至(38.84±1.04)％](P＜0.05).[结论]镉可以促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖和ER表达,这种作用可被ER抑制剂所抑制,提示镉可能具有雌激素样作用.
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补肾中药干预骨质疏松症研究概况
补肾方药防治骨质疏松症的机理主要是能够产生类雌激素样作用、植物雌激素样作用，通过钙调节系统，影响细胞因子、酶、微量元素含量以及从基因分子水平等方面发挥作用。而且补肾中药的各个作用机制间也存在相互作用，其中补肾中药通过植物雌激素样作用能明显提高血雌激素水平，一方面是雌激素可以通过调节细胞因子白介素-1、白介素-6及肿瘤坏死因子等影响骨代谢，另一方面还可以影响钙调节激素的水平进而发挥抗骨质疏松的作用。
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补骨脂雌激素样作用的有效成分研究
目的 筛选中药补骨脂类雌激素样作用的有效成分.方法 采用系统溶剂法对补骨脂药材进行分段制样,通过小鼠子宫增重法筛选出活性部位;对石油醚部位进行硅胶柱色谱分离,通过小鼠子宫增重法筛选出有效成分.结果 补骨脂石油醚提取部位高剂量组(5 g/kg)能显著增加子宫重量和子宫系数,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01),具有较强的类雌激素样作用;从补骨脂石油醚提取部位分离得到的化合物补骨脂酚具有显著的雌激素样活性(P＜0.01).结论 补骨脂酚为中药补骨脂雌激素样作用的有效成分之一.
