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PC12细胞铝染毒后代谢型谷氨酸受体1在PKC和NMDAR表达中的调控作用
[目的]探讨激动和抑制代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)蛋白表达对麦芽酚铝染毒的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12)蛋白激酶C(PKC)及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达的影响.[方法]取对数生长期PC12细胞,分为空白对照组(正常PC12细胞)、激动剂组(100 μmol/L mGluR1激动剂)、抑制剂组(100 μmol/L mGluR1抑制剂)、麦芽酚铝染毒组(200 μmol/L麦芽酚铝)、染铝+激动剂组(100 μmol/L mGluR1激动剂+200μmol/L麦芽酚铝)、染铝+抑制剂组(100 μmol/L mGluR1抑制剂+200μmol/L麦芽酚铝),染毒时间为24h.采用实时荧光定量PCR法测定各组PC12细胞中PKC及NMDAR亚基的mRNA表达水平;采用Western blot法测定各组PC12细胞中PKC及NMDAR亚基的蛋白表达水平;采用ELISA法测定各组PC12细胞的PKC酶活性.[结果]与空白对照组相比,麦芽酚铝染毒组的PKC、NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B mRNA表达水平分别下降39％、21％、38％和26％,差异有统计学意义(P＜0.05),其蛋白表达水平分别下降39％、31％、41％和46％,差异有统计学意义(P＜0.05).染铝+抑制剂组的NMDAR1 mRNA和蛋白表达与麦芽酚铝染毒组相比分别上调32％和36％(P＜0.05);与麦芽酚铝染毒组相比,染铝+抑制剂组NMDAR2B mRNA表达下调46％,染铝+激动剂组NMDAR2B蛋白表达上调95％,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,麦芽酚铝染毒组PKC酶活性下降56％,而染铝+激动剂组PKC酶活性相对于麦芽酚铝染毒组上调116％(P＜0.05).[结论]麦芽酚铝可以抑制PC12细胞的PKC和NMDAR各亚基的mRNA和蛋白表达;麦芽酚铝可通过mGluR1调节NMDAR表达和PKC酶活性;mGluR1对NMDAR的调节主要作用于NMDAR1和NMDAR2B.
