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  • 电针对腰椎间盘突出症模型大鼠脊髓JAK2-STAT3信号通路的影响

    作者:林元杰;张峻峰;康学智;郑明岳;王春晓;吴耀持

    目的 观察电针对腰椎间盘突出症大鼠的干预效应及对脊髓JAK激酶2(JAK2)-信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只.采用自体髓核移植建立大鼠腰椎间盘突出模型.电针组取右侧肾俞、大肠俞、环跳、阳陵泉进行电针治疗.观察各组造模前及造模后1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、16 d大鼠右侧足底机械缩足痛阈值(PWT)的变化情况,并采用Western Blot法检测各组大鼠脊髓JAK2、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号传导与转录因子3(p-STAT3)的表达.结果 模型组和电针组大鼠造模后各时间点(1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、16 d)右侧PWT呈下降趋势,此后维持在相对稳定的范围,其造模后各时间点(1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、16 d)右侧PWT与正常组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).电针组大鼠造模后7 d至造模后16 d右侧PWT与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).模型组造模后9 d和16 d p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著上调,与正常组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01).电针组造模后9 d和16 d p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 电针可缓解腰椎间盘突出症大鼠神经痛,其机制可能与抑制脊髓JAK2-STAT3信号通路有关.

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