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播散性暗色丝孢霉病患者CARD9突变及相关免疫学研究
暗色丝孢霉病是指由暗色真菌引起的皮肤、皮下组织乃至深部组织脏器的感染.本研究探讨1例由皮肤及皮下组织暗色丝孢霉病逐渐进展为播散性暗色丝孢霉病患者的遗传背景及其抗真菌免疫功能.收集患者10余年病情进展的临床资料及真菌检查结果,进行临床资料及真菌学研究;对外周血DNA采用Sanger测序,进行遗传学研究;提取患者及正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),采用蛋白免疫印迹法、流式细胞术、化学发光法、酶联免疫吸附试验等进行免疫学研究.结果显示,患者胱天蛋白酶募集域蛋白9(caspase recruitment domain-containing protein 9,CARD9)基因存在新的复合杂合错义突变(p.R35Q和p.E81K),CARD9蛋白表达正常,外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBL)Th1和Th17细胞比例均降低;PBMC抗疣状瓶霉感染存在天然及适应性免疫缺陷.本研究首次报道1例播散性暗色丝孢霉病患者存在CARD9基因新发错义突变,同时发现患者PBMC抗真菌的天然及适应性免疫存在缺陷,提示CARD9蛋白在暗色丝孢霉病发病中可能发挥重要作用.
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疣状瓶霉致nu/nu BALB/c小鼠皮下慢性感染模型的建立
目的 建立疣状瓶霉(Phialophoraverrucosa,P.verrucosa)致无胸腺(nu/nu) BALB/c小鼠皮下慢性感染模型,探讨T淋巴细胞在抵御形成侵袭性感染中的作用.方法 经皮下接种100μlP.verrucosa菌丝或孢子悬液(CFU=5.0×108/ml)至足垫,每3天测量其肿胀程度.分析BALB/c和nu/nuBALB/c小鼠感染灶的病理特征.通过组织真菌培养分析P.verrucosa在上述两类小鼠感染灶内的存活状态.结果 BALB/c小鼠接种菌丝或孢子12d内足垫呈一过性肿胀,50 d后基本恢复正常;nu/nuBALB/c小鼠接种菌丝或孢子后足垫肿胀明显、伴反复破溃和结痂,迁延不愈.病理提示,BALB/c小鼠菌丝或孢子接种灶均表现为局限性感染特征,灶内P.verrucosa亦维持接种时形态;nu/nu BALB/c小鼠菌丝或孢子接种灶中,P.verrucosa以单一菌丝或伴硬壳细胞混合形态形成侵袭性感染.真菌培养提示,P.verrucosa在BALB/c小鼠足垫21d后接种灶中不能生长;在nu/nu BALB/c小鼠接种灶中则可持续存活.结论 以nu/nu BALB/c小鼠成功建立P.verrucosa致皮下暗色丝孢霉病实验室模型;与BALB/c小鼠相比,nu/nu BALB/c小鼠更易感染.
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疣状瓶霉所致着色芽生菌病一例
患者,男,60岁。右手腕红斑结痂,缓慢扩展16年。皮肤科检查：右手腕4 cm×6 cm 环形暗红斑,皮疹边界清晰,覆有渗出性痂。真菌镜检见棕黄色圆形厚壁孢子。25℃沙氏葡萄糖琼脂培养基培养形成黑绿色绒毛状菌落,镜下见具领状结构的瓶形产孢细胞和花朵样排列的小分生孢子。 PAS 染色见厚壁孢子。诊断：疣状瓶霉引起的皮肤着色芽生菌病。治疗：给予伊曲康唑胶囊口服及盐酸特比萘芬乳膏外用,同时45~50℃热敷后治愈。
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疣状瓶霉所致皮肤着色芽生菌病1例
患者男,78岁.右手臂相继出现结节、破溃7年,右手腕部环绕1周带状红斑,浅表性溃疡伴鲜红色肉芽面,呈颗粒状,中央有黑点,边缘不清,覆有渗出性痂皮,约5 cm×20cm;真菌镜检发现棕色黄色圆形厚壁孢子;小钢圈培养镜下显示全为瓶梗,分生孢子壁薄形椭圆,瓶口孢子成团聚集犹如花朵;组织病理示棘层增厚,真皮全层为不规则相互融合的多细胞肉芽肿.
