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共抑制受体文献资料
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HBV通过上调肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞的功能
为了探讨HBV感染后Tim-3/Galeetin-9信号通路对NK细胞功能的影响,我们首先利用RT-PCR和FACS法比较四种不同肝癌细胞系HepG2、HepG2-N1、HBV阳性的HepG2.2.15和HepG2-HBV细胞表面Galectin-9的表达差异,继而观察NK细胞对不同Galectin-9表达水平的靶细胞的杀伤效率和产生IFN-γ能力的变化,并采用Annexin V/P1双染法观察Galectin-9对NK细胞凋亡的影响.结果显示,HBV阳性的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞表面Galectin-9的表达明显高于HepG2和HepG2-N1细胞,NK细胞对高表达Galectin-9的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞的杀伤能力明显低于低表达Galectin-9的HepG2细胞,产生IFN-γ的能力亦明显降低.Galectin-9重组蛋白抑制NK细胞的杀伤效率并促进其发生凋亡;阻断Tim-3/Galectin-9信号可在一定程度上恢复NK细胞的功能.结果表明,HBV感染可通过诱导肝细胞表面Galec-tin-9的表达抑制NK细胞杀伤和IFN-γ分泌能力,并促使其发生凋亡,这可能是HBV感染易造成机体细胞免疫耐受的重要原因之一.
关键词： HBV NK细胞 Galectin-9 共抑制受体 -
PD-1/PD-L与脓毒症诱导的急性肺损伤关系的研究进展
脓毒症诱导的急性肺损伤发病率高、病死率高,目前可应用的治疗方法有限,且效果欠佳.程序性细胞死亡受体-1(Programmed Cell Death-1,PD-1)及其配体PD-L在脓毒症诱导的急性肺损伤中具有重要作用,可以改变免疫细胞及细胞因子的数量和功能,并影响疾病预后.本文就PD-1/PD-L与脓毒症诱导的急性肺损伤的研究进行综述.
