首页 > 文献资料
-
mTSLPR-Ig调节CD11c+细胞改善哮喘小鼠炎症反应
本研究探讨mTsLPR-Ig逆转哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及改善哮喘气道炎症的可行性及其诱导哮喘免疫耐受的机制.实验包括用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发BALB/c小鼠,建立哮喘动物模型.于OVA激发前,将mTSLPR-Ig进行小鼠滴鼻灌注,光镜下对BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞、淋巴细胞进行计数;ELISA法检测BALF中细胞因子IL-4、IL-5、IFN-r以及IL-10水平;HE组织染色法观察小鼠肺部炎症表现.分离小鼠肺脏并制备成细胞悬液.FCM检测肺脏CD11c+细胞表面共刺激分子CD80、CD86以及CD40的表达变化.结果表明,mTSLPR-Ig治疗组与哮喘组比较,BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数显著减少(P＜0.01),BALF中IL4、IL-5水平均显著降低(P＜0,01),而IL-10、IFN-r显著升高(P＜0.01);小鼠肺部炎症明显减轻.mTSLPR-Ig治疗组肺脏CD11 c+细胞表面分子CD80、CD86以及CD40较哮喘组显著降低.mTSLPR-Ig能显著抑制哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及肺部变应性炎症,该效应可能与mTSLPR-Ig抑制肺脏CD11 c+细胞共刺激分子表达有关.mTSLPR-Ig对哮喘的治疗具有重要的潜在临床应用价值,为哮喘的治疗提供了可能的新途径.
-
变应性疾病启动因子TSLP的研究进展
变应性疾病的发病率在全世界范围内呈逐年增高趋势,给患者造成了严重的思想压力和经济负担,因此,防治变应性疾病具有重要的临床意义.新研究表明由上皮细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在变应性疾病中发挥着重要的作用,能激活树突状细胞来介导Th2型炎症反应.本文主要通过TSLP及其受体(TSLPR)的特性,以及TSLP与变应性疾病发病机制的关系两个方面进行综述.
-
融合蛋白mTSLPR-Ig的表达、纯化及其鉴定
目的:构建含小鼠TSLPR胞外段与小鼠Ig Fe段融合基因的腺病毒表达载体(Ad-mTSLPR-Ig),体外表达、纯化并鉴定可溶性融合蛋白mTSLPR-Ig.方法:运用PCR方法从小鼠胸腺cDNA文库中扩增mTSLPR胞外段基因,构建并鉴定mTSLPR胞外段与小鼠Ig Fc段融合基因的腺病毒表达载体(Ad-mTSLPR-Ig);将Ad-TSLPR-mIg转染COS-7细胞,收集细胞上清液;采用双抗体ELISA夹心法检测上清中融合蛋白表达;经蛋白A亲和层析,制备纯化可溶性融合蛋白mTSL-PR-Ig.结果:经测序证实,所构建表达载体的目的基因片段mTSLPR-Ig序列正确,成功包装出腺病毒表达载体Ad-mTSL-PR-Ig; ELISA法检测到上清中融合蛋白mTSLPR-Ig的表达;通过亲和层析法获得纯化的融合蛋白,经Western blot鉴定融合蛋白表达无误.结论:成功获得可溶性融合蛋白mTSLPR-Ig,为进一步研究其生物学特性奠定基础.
