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肝硬化大鼠小肠壁结构改变与小肠细菌过度生长和细菌转位的关系的研究
目的:观察肝硬化大鼠小肠壁结构的变化、小肠细菌过度生长和肠道细菌转位的情况,并探讨其在肠源性内毒素血症中的作用.方法:采用CCl4诱导肝硬化大鼠模型,分别取外周静脉和门静脉血测血清内毒素水平,并获取肠系膜淋巴结、肝、脾和近端空肠内容物做细菌培养.部分空肠组织作病理切片.结果:所有的肠道细菌转位(BT)均发生在有小肠细菌过度生长(SIBO)的大鼠中,肝硬化大鼠的SIBO发生率为50%(10/20),BT的发生率为35%7/20).正常大鼠无一只出现S1BO.肝硬化大鼠的血清内毒素水平高于正常大鼠(P＜0.01),在有SIBO的肝硬化大鼠的血清内毒素水平又高于其他的肝硬化大鼠,尤以发生BT的大鼠高.病理检查发现发生BT的肝硬化大鼠空肠绒毛变短、破坏,炎症细胞浸润增多.结论:小肠细菌过度生长和肠道细菌转位是肝硬化肠源性内毒素血症发生的重要原因之一,肠内高内毒素浓度可能与肠黏膜结构改变有关.
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西沙必利对肝硬化大鼠肠道细菌过度生长和肠道细菌转位的影响
目的观察肝硬化大鼠肠道细菌过度生长和肠道细菌转位情况及西沙必利对其影响.方法以皮下注射50%CCl4;橄榄油溶液诱导大鼠肝硬化后随机分为西沙必利治疗组(A组)和对照组(B组)各10只,A组予西沙必利混悬液灌胃,每日2 mg/kg,早晚各1次,共10 d,B组灌以同等剂量的生理盐水,另外取5只同期正常大鼠作为正常对照组(C组).治疗结束后在无菌条件下获取肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、空肠及盲肠内容物作细菌培养.结果B组空肠内细菌数高于C组[分别为(2.43±1.01)×106CFU/ml和(0.87±0.18)×106CFU/ml,P＜0.01],A组明显减少[1.03±0.51CFU/ml,P＜0.01].A、B两组肝硬化大鼠肠道细菌过度生长发生率分别为20%和踟%,细菌转位发生率分别为10%和60%(P＜0.05).转位的细菌除1只大鼠是肠球菌外,其余均为大肠杆菌.结论西沙必利能够减少肝硬化大鼠小肠细菌过度生长和肠道细菌转位发生的机会,对防治肝硬化肠源性细菌感染可能有益.
