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哮喘小鼠TSLP及其受体表达和布地奈德干预的影响
目的 观察哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)及其受体(TSLPR)的表达和布地奈德(BUD)干预对其表达的影响.方法 30只雌性昆明小鼠随机分成哮喘组、BUD干预组及正常对照组,每组10只.用卵清蛋白(OVA)进行致敏和激发,建立哮喘模型.同时进行BUD干预.酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清TSLP的水平及肺组织和脾脏中TSLP和TSLPR的表达.结果 哮喘组小鼠外周血TSLP的水平较正常对照组明显上升,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);而BUD干预组小鼠外周血TSLP的水平较哮喘组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);BUD干预组虽高于正常对照组,但差别无统计学意义(P>0.05).各组小鼠肺组织及脾脏TSLP和TSLPR的组间比较结果 均与血清TSP组间比较结果 相似.结论 哮喘小鼠血清TSLP的表达及肺组织和脾脏内TSLP和TSLPR的表达均增高.TSLP可能在哮喘中起着重要作用,BUD可明显抑制哮喘小鼠TSLP和TSLPR的表达,TSLP或TSLPR可能成为治疗哮喘的潜在靶点.
关键词： 哮喘 胸腺基质淋巴细胞生成素 胸腺基质淋巴细胞生成素受体 布地奈德 小鼠 -
胸腺基质淋巴细胞生成素与变态反应性疾病的关系
胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是由上皮细胞衍生的一类白介素7样细胞因子,于1994年由Friend等学者首次发现并报道.此后越来越多的研究表明,其广泛出现在变态反应性疾病中,在变态反应性疾病的发病机制中扮演重要角色.文章对近年来TSLP及其与变态反应性疾病密切相关性的研究进展作一综述.
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Ag85 B 调节小鼠髓样树突状细胞的成熟和TSLP 介导下 TSLPR 和 OX40 L 的表达
目的：研究抗原85B（ Ag85B）体外诱导小鼠未成熟的髓样树突状细胞（ mDCs）的成熟以及对胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）介导下mDCs表达TSLP受体（TSLPR）和OX40L的影响，探究Ag85B抑制哮喘气道炎症的可能机制。方法：应用重组小鼠GM－CSF和IL－4体外诱生C57BL／6小鼠未成熟的mDCs，并运用免疫磁珠分离的方法纯化，采用光镜和扫描电镜、流式细胞术进行形态学观察和细胞表型鉴定；分别用0、50、100、200μg／L不同浓度的Ag85B或TSLP作用于纯化并鉴定后的mDCs，培养24 h，流式细胞术检测细胞表面分子CD80、CD86、TSL－PR和OX40L的表达，选取佳的Ag85B或TSLP处理浓度。随后将 mDCs随机分为空白对照组、Ag85B处理组、TSLP处理组和Ag85B＋TSLP处理组，培养24 h后检测mDCs的促炎表面分子TSLPR和OX40L的表达。结果：体外诱导培养7 d，倒置相差显微镜下可见细胞表面呈现不规则树突样突起，扫描电镜下见细胞类圆形，表面有少量皱褶和较少分叉的树突状突起，符合未成熟mDCs的形态学特点；纯化后的mDCs表达表面分子CD11c的细胞较表达共刺激分子CD80和CD86的细胞多，符合未成熟mDCs 的表型特征。与空白对照组比较，50～200μg／L的Ag85B处理组mDCs表达CD80和CD86的细胞比率显著增高（P＜0．05），表达TSLPR和OX40L的细胞比率无显著差异。与空白对照组相比较，50、100和200μg／L浓度的TSLP处理组的mDCs表达CD80和CD86的细胞比率均显著增加（ P＜0．05）；与空白对照组和50μg／L TSLP处理组相比较，100μg／L和200μg／L TSLP处理组的mDCs表达TSLPR和OX40L的细胞比率均显著升高（ P＜0．05）。选取200μg／L作为Ag85B和TSLP的优化作用浓度，结果发现Ag85B处理组和Ag85B＋TSLP处理组的mDCs表达TSLPR和OX40L的细胞比率较TSLP处理组均显著降低（ P＜0．05），与空白对照组比较差异不显著。结论：Ag85B可通过上调mDCs 表达共刺激分子CD80和CD86促进其成熟，同时下调TSLP介导的mDCs表达促炎表面分子TSLPR和OX40L，推测Ag85B可能通过TSLP介导的mDCs途径抑制气道炎症。
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胸腺基质淋巴细胞生成素的研究进展
胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种新型的细胞因子,它存在多种类型.已鉴定了人、小鼠和大鼠的TSLP受体,属于造血细胞因子受体家族成员,功能性TSLP受体复合物是由TSLP受体和IL-7Rα组成,与配体相互作用能活化Stat3和Stat5,发挥着多种生物学功能.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 胸腺基质淋巴细胞生成素受体
