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重楼皂甙翻转急性吗啡耐受关节炎大鼠下丘脑内ACTH水平的下降
采用大鼠温水甩尾实验、痛行为评分法和β-内啡肽、促肾上腺皮质激素的放射免疫分析,观察重楼皂甙对完全福氏佐剂所致的关节炎大鼠急性吗啡镇痛耐受的作用及其机制.实验发现,完全福氏佐剂所致的关节炎大鼠在每2 h间断皮下注射吗啡,共注射6次后出现吗啡镇痛耐受,此时大鼠海马内ACTH和β-内啡肽、下丘脑内β-内啡肽水平明显下降,大鼠灌服重楼皂甙(60 mg/kg)后,急性吗啡镇痛耐受关节炎大鼠的痛行为学评分显著下降,而温水甩尾潜伏期明显升高,同时伴随下丘脑和海马内ACTH、下丘脑内β-内啡肽水平的明显升高,其中重楼皂甙对下丘脑内ACTH的作用和急性吗啡耐受关节炎大鼠的痛行为学变化显著相关.提示通过翻转佐剂性关节炎大鼠因急性吗啡镇痛耐受而引起的下丘脑内ACTH水平的下降,重楼皂甙可阻断急性吗啡镇痛耐受的形成.
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急性吗啡耐受大鼠脑内孤啡肽的表达
目的 探讨孤啡肽在大鼠急性吗啡耐受形成中的作用.方法 雄性SD大鼠18只,分为生理盐水组(A组)、急性吗啡耐受组(B组)和单次吗啡注射组(C组),每组6只.采用热甩尾和免疫组化等方法,对SD大鼠急性吗啡耐受形成过程中疼痛行为学以及海马孤啡肽(OFQ)表达进行定位检测.结果 B组大鼠第1次注射吗啡后30 min,热甩尾阈升高(98.1±6.3)%,第5次注射后升高(53.9±4.7)%,第8次注射仪升高(12.5±5.4)%,产生明显的吗啡耐受(P<0.05).B组海马组织孤啡肽大量表达,表现为海马组织着色明显较深,孤啡肽免疫反应呈强阳性.A组(皮下单次注射生理盐水10 ml/kg)未见海马组织着色,孤啡肽免疫反应呈现呈现阴性.C组(皮下单次注射吗啡10mg/kg)则可见少量海马组织着色,孤啡肽免疫反应呈现弱阳性.结论 多次注射吗啡能引起大鼠海马OFQ含量和释放增多,表明OFQ的升高可能参与大鼠急性吗啡耐受的形成.
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异丙酚对急性吗啡耐受小鼠痛觉过敏的影响
目的 观察异丙酚对急性吗啡耐受小鼠痛阈的影响.方法 健康雌性小鼠56只,随机分成7组(n=8):吗啡异丙酚组1(MP1)、吗啡异丙酚组2(MP2)、吗啡异丙酚组3(MP3)、大豆油对照组(SC)、生理盐水异丙酚组1(NSP1)、生理盐水异丙酚组2(NSP2)、生理盐水异丙酚组3(NSP3).通过皮下注射吗啡建立急性吗啡耐受模型:MP1、MP2、MP3组和SC组小鼠皮下注射吗啡10 mg/kg,2h一次,连续注射5次.建模成功后各组分别给予异丙酚10、30、50 mg/kg和注射用大豆油10μl.NSP1、NSP2、NSP3组小鼠皮下注射生理盐水10 mg/kg后腹腔给予异丙酚(NSP1组10 mg/kg、NSP2组30 mg/kg、NSP3组50 mg/kg).在各次皮下注射吗啡及腹腔注射异丙酚溶液后10、30、60、120 min分别用热板法测量热缩足反应时间作为小鼠的热痛阈值.结果 吗啡异丙酚组:与SC组相比,MP1组热痛阈值的差异无统计学意义(P＞0.05),MP2组和MP3组小鼠热痛阈值提高(P＜0.05);MP2组、MP3组与MP1组相比热痛阈值提高(P＜0.05);MP2组与MP3组小鼠热痛阈值的差异无统计学意义(P＞0.05).生理盐水异丙酚组:注射生理盐水前后,小鼠热痛阈值的差异无统计学意义(P＞0.05);腹腔注射异丙酚后,NP1、NP2、NP3组小鼠热痛阈值的差异无统计学意义(P＞005).结论 异丙酚对正常小鼠的热痛阈值无影响;异丙酚30 mg/kg和50 mg/kg能够使急性吗啡耐受和痛觉过敏的小鼠热痛阈值提高,拮抗吗啡镇痛耐受与痛觉过敏,但异丙酚10 mg/kg拮抗作用不明显.
