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环孢素A引发牙龈过度生长过程中IL-6的表达
目的:对体外培养的牙龈上皮细胞和成纤维细胞施加环孢素A(cydosporin,CsA)刺激,应用免疫组化方法探讨CsA引发药物性牙龈过度生长傅(gingival overgrowth,GO)的病理机制.方法:对体外培养的牙龈上皮细胞和成纤维细胞分别施加浓度为600、800和1000ng/mL,作用时间为48、72h的CsA刺激.在观察细胞生长曲线及其变化的基础上,通过对细胞铺片的免疫酶染色(ABC法)定量分析和对细胞培养液的酶联免疫吸附检测(ELISA法),分别对牙龈组织细胞IL-6的表达和分泌进行测定,应用SAS 6.0软件包对数据进行统计学分析.结果:牙龈上皮细胞接受CsA刺激后,细胞数量明显增加,与对照组相比具有显著差异(P<0.05).在接受相同条件CsA刺激下,牙龈上皮细胞和成纤维细胞胞内IL-6表达无显著差异,细胞胞内IL-6表达量与CsA作用时间、浓度间相关.接受CsA刺激的初24h内,牙龈成纤维细胞分泌IL-6的总量在各CsA浓度实验组及对照组间均无显著差异(P>0.05);牙龈成纤维细胞接受刺激超过24h后,CsA浓度为1000ng/mL的实验组与对照组间在细胞分泌IL-6总量上有显著增加(P<0.05).牙龈上皮细胞各实验组的IL-6分泌总量极低且无显著差异.结论:在CsA引发GO的过程中,产生的IL-6可能多源自牙龈结缔组织的成纤维细胞;牙龈成纤维细胞接受CsA刺激后,产生促进IL-6生成的作用与之存在浓度和时间相关性.
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药物性牙龈过度生长的病理模型研究现状
药物导致的牙龈过度生长主要发生在三类药物即抗惊厥药、免疫抑制剂及钙离子通道拮抗类降压药剂的应用中.随着这些药物,特别是近年来免疫抑制剂在临床的应用和普及,药物引起牙龈过度生长的现象逐渐受到重视.出于医学伦理的考虑,在人体体内进行药物导致牙龈过度生长的临床实验研究受到诸多制约,因而以实验动物构建病理模型的方法就成为此类研究的重要手段.迄今已在大鼠,比革犬、猕猴、杂种猫等多种动物体内构建了药物导致牙龈过度生长的病理模型,并对其开展了自组织病理学变化到细胞及分子生物学机制等多角度的深入探讨.有鉴于各病理模型在构建方法和研究目的有所不同,研究结论亦不尽一致,本文拟就动物病理模型的构建方法、特点及对药物性牙龈过度生长机制研究的意义进行综述.
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环孢菌素A导致牙龈过度生长中的细胞因子
环孢菌素A(CsA)作用下细胞因子水平的平衡失调或异常可能是造成细胞、胞外基质及血管变化并终导致牙龈过度生长的主要原因,其确切的作用机制尚未明确.本文主要就CsA引起牙龈过度生长涉及的细胞凶子及其变化对病变的可能作用进行探讨和综述.
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环孢菌素A导致牙龈过度生长机理的研究近况
牙龈过度生长是环孢菌素A的重要的不良反应之一,其病理特征是牙龈组织上皮层的增厚和胞外基质的蓄积,但其确切的病理机制仍不清楚.该文就环孢菌素A导致的牙龈过度生长的病因及病理机制的研究现状做一综述.
