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氯喹增敏地塞米松或辐射对多发性骨髓瘤细胞的杀伤作用
目的 研究氯喹(chloroquine,CQ),及CQ是否增敏化疗药物地塞米松(dexamethasone,DEX)或辐射对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞的杀伤作用,并探讨其可能机制.方法 用细胞活性检测试剂盒(cell counting kit-8,cck8)检测CQ单药,以及CQ联用DEX对U266细胞增殖的影响,运用中效原理软件评估两药相互作用;cck8及流式细胞术分别检测CQ处理条件下辐射对U266细胞增殖和凋亡作用的改变;Western blot检测CQ合用DEX,以及CQ联合辐射对U266细胞内B细胞淋巴瘤-2(B-cellymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达变化.结果 CQ及DEX对U266细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性,且CQ(3.9μmol/L)能够增强DEX(125μmol/L)对U266细胞的杀伤作用,并增加DEX降低细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;不同辐射剂量(5~25 Gy)对U266细胞的生长抑制作用并无差异;CQ(1.0μmol/L)可以增加辐射对U266细胞的敏感性,诱导细胞凋亡.结论 CQ能够增敏DEX或辐射对U266细胞的杀伤作用,CQ增敏DEX的作用机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达相关.
关键词: 氯喹 地塞米松 辐射 多发性骨髓瘤细胞株U266细胞 增敏