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氯化两面针碱通过MAPK信号通路抑制乳腺癌及肝癌细胞转移的机制
目的 探讨氯化两面针碱(NC)通过MAPK信号通路调控乳腺癌及肝癌细胞转移的机制.方法 人乳腺癌细胞MDA-MB-231及肝癌HepG2细胞给予不同浓度的NC处理,利用MTS法检测细胞增殖能力;利用Wound-healing及Matrigelbased transwell invasion实验检测细胞迁移、侵袭能力;利用荧光定量PCR及Western blot方法检测肿瘤转移相关蛋白的表达情况及MAPK信号通路活性.结果 与对照组相比,NC处理后MDA-MB-231及HepG2细胞增殖能力明显受到抑制,且增殖抑铽率随着NC浓度的增加逐渐明显(P＜0.05).NC处理后细胞迁移及侵袭能力明显降低(P＜0.05);基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达量均明显降低(P＜0.05);p-ERK1/2、p-JNK、p-p38表达量明显降低(P＜0.05),而t-ERK1/2、t-JNK、t-p38表达量变化不明显(P＞0.05).结论 NC通过MAPK信号通路,抑制乳腺癌及肝癌细胞转移,为临床用药提供有价值的实验资料.
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氯化两面针碱诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及机制研究
目的:研究氯化两面针碱在体外诱导SMMC-7721细胞凋亡的作用与机制.方法:通过MTT法测定氯化两面针碱细胞毒作用,通过酶解可见光底物DEVD-pNp法测Caspase-3的活性;免疫组化技术研究氯化两面针碱对SMMC-7721细胞中p53、bax和bcl-2三种细胞凋亡相关蛋白表达的影响.透射电镜观察细胞的超微结构.结果:氯化两面针碱作用SMMC-7721细胞48h后的IC50值为3.8μg/ml药物处理后的细胞中p53.Bax蛋白水平表达显著增强.Bcl-2蛋白水平表达减弱,与对照组比较.差异有统计学意义,典型的凋亡形态学特征表现出细胞核裂解、染色质聚集.细胞膜皱缩.有空泡形成.出现凋亡小体,结论:氯化两面针碱对SMMC-7721细胞有明显抑制作用,其机理可能与恢复p53的功能,激活Caspase-3的活性,Bcl-2/Bax的表达进行性下调,诱导细胞凋亡有关.
关键词： 氧化两面针碱 SMMC-7721细胞 细胞凋亡
