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Visfatin对大鼠脑缺血再灌注损伤后NG2细胞数的影响
目的 探讨visfatin的神经保护作用是否通过对NG2细胞的调节实现.方法 采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型.选用30只成年雄性WKY大鼠,随机分为假手术(Sham)组、脑缺血模型组、假手术+FK866(visfatin特异性酶抑制剂)治疗组、脑缺血+FK866治疗组.后两组给予FK866 1 mg/(kg·d)灌胃,连续14 d.治疗7d后分别进行假手术或MCAO手术.手术7d后,用免疫荧光组织化学法检测各组大鼠大脑内NG2阳性细胞数量.结果 假手术+FK866组与假手术组相比,大鼠脑内NG2细胞差异无统计学意义；脑缺血模型组与假手术组相比,梗死中心区NG2细胞数减少(P＜0.01),半影区NG2细胞数增加(P＜0.01),对侧区无变化；脑缺血+FK866治疗组与脑缺血模型组相比,以上各区域NG2细胞数的改变差异无统计学意义.结论 抑制visfatin对正常大鼠以及脑缺血再灌注损伤大鼠大脑内NG2细胞数目没有明显的影响,visfatin的神经保护作用可能与NG2细胞无关.
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NG2细胞在脊髓损伤中的作用
脊髓损伤(SCI)后轴突几乎没有再生能力,如何克服SCI后抑制轴突再生的环境、促进轴突再生已成为SCI修复的研究热点.NG2细胞在调控少突胶质细胞应答神经纤维损伤并形成胶质瘢痕过程中起重要作用.
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NG2细胞在大鼠脊髓压迫性损伤急性期内源性增殖及形态变化规律
目的 研究NG2细胞在大鼠脊髓损伤白质内源性增殖及形态特征.方法 成年SD雄性大鼠42只,随机平均分为模型组和假手术组.按课题组自行设计的方法制作脊髓压迫模型,假手术组仅暴露脊髓.分别于术后1、3、7d运用免疫组化检测脊髓内NG2细胞的表达.采用Image Pro Plus6.0软件对NG2阳性细胞计数并测量其胞体面积和突起长度.结果 伤后1d,NG2+细胞增多(30.17±11.08)/视野,至3d达到高峰(90.75±9.40)/视野,7d后下降(78.38±8.91)/视野,但仍多于假手术组(19.92±6.68)/视野(P＜0.05).在假手术组,NG2+细胞平均胞体面积为(205.67±10.80)μm2、平均突起长度为(22.92±1.24)μm,伤后1d,NG2+细胞胞体变小(128.25±32.06)μm2、突起变短(10.98±4.25) μm,3d后胞体变大(225.26±16.64) μm2、突起增长(18.63±2.26) μm(P＜ 0.05),至7d变化不明显(P＞0.05).在脊髓压迫损伤后,可见许多胞体较小呈圆形、突起少或无的NG2+细胞集落.结论 在脊髓压迫损伤一周内,NG2细胞增殖活跃,胞体渐大,突起变长,但仍短于正常.
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少突胶质前体细胞与神经元突触联系的特点及功能
少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)广泛分布于中枢神经系统(central neural system,CNS)中,约占成年大鼠脑内总细胞数的5％ ～ 10％,占人脑内白质区细胞总数的20％,且约80％的OPCs处于活化状态,能够不断增殖或分化[1].因OPCs表面表达神经/胶质抗原2 (nerve/glial antigen 2,NG2)蛋白多糖,故又被称为NG2细胞.OPCs是一类比较特殊的细胞,同时具有未成熟前体细胞特性和似成熟细胞样的生理特点[2].在脑不同发育阶段及不同生理病理状态下,NG2细胞的数量、形态及功能均存在一定差异,且其增殖、分化及迁移受到与神经元形成的突触调节.这种调节作用可能对某些病理生理过程产生了一定影响[3].本文就OPCs及其与神经元间突触联系的特点、功能进行综述.
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NG2细胞与神经元之间的突触联系与意义
在发育和成年中枢神经系统(central nervous system,CNS)的灰质和白质束中,发现存在大量表达硫酸软骨素蛋白多糖的一类细胞,被称为NG2细胞,因其无论是在体条件下还是体外细胞培养条件下都可以分化为少突胶质细胞,所以它又常被命名为少突胶质前体细胞( oligodendrocyte precursor cell,OPC).对出生后发育学研究发现NG2细胞广泛分布于CNS的灰质和白质,其数量和形态在不同的时期和不同脑区均有差异[1].依据细胞电生理特点,NG2细胞有两类:没有突触联系、电压门控通道和膜电流的经典的胶质细胞;有突触联系、存在大量谷氨酸受体和有Na+电流能产生动作电位的具有神经元表型的胶质细胞[2].
