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幽门螺杆菌诱导MKN 45细胞分泌IL-8及其与p38信号转导途径的关系
目的:探讨p38信号转导途径在幽门螺杆菌(Hp)诱导胃上皮细胞株MKN45(来源于低分化腺癌)IL-8蛋白分泌中的作用.方法:以特异性p38有丝分裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂SB203580与MKN 45作用2 h,Hp标准菌株CCUG17874与MKN 45共同孵育24 h,ELISA法检测IL-8表达产物的量.结果:Hp显著增加了IL-8在胃上皮细胞株MKN 45的分泌,以细菌细胞数比为100时分泌量高,作用24 h时IL-8量达峰值;经终浓度为0.3、1、3、10 μmol/L的 SB203580作用后,Hp诱导的胃上皮细胞IL-8蛋白的分泌分别减少了28%、49%、60%、76%.结论:Hp诱导胃上皮细胞株MKN45分泌IL-8,MAPK抑制剂明显地抑制该分泌作用,提示该分泌作用可能依赖于p38信号转导途径.
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磷酸化p38介导低切应力诱导的血管内皮细胞Bmi-1表达
目的 探讨低切应力(LSS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中Bmi-1表达的影响及其可能的机制.方法 原代培养HUVEC,免疫荧光检测Bmi-1在细胞中的定位;运用平行平板流动腔系统,给HUVEC加载0.5 Pa低切应力0.5 h、1h、2h和4h,以无切应力加载为对照组,用实时定量RT-PCR检测Bmi-1 mRNA表达,用Western blot检测Bmi-1蛋白表达,利用p38特异性抑制剂SB2219探讨信号转导途径.结果 免疫荧光观察发现Bmi-1主要分布在HUVEC胞核中;HUVEC在LSS作用0.5 h后Bmi-1表达即明显增强,随着作用时间延长(1h、2h、4h),Bmi-1mRNA及蛋白表达逐渐降低;切应力能显著激活磷酸化p38表达;SB2219可以明显抑制Bmi-1表达.结论 LSS可诱导HUVEC中Bmi-1表达,其表达量与刺激时间长短密切相关,这种作用可能通过p38信号调节.
