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BMI-1、P16在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义
目的:检测不同类型的卵巢组织中BMI-1、P16的表达情况,探讨BMI-1、P16在上皮性卵巢癌的表达及与上皮性卵巢癌患者预后的相关关系.方法:选取不同类型卵巢组织.采用免疫组化P-V二步法检测BMI-1、P16蛋白在它们的表达.结果在卵巢癌的发生发展过程中,Bmi-1和p16的阳性率呈递增趋势(P＜0.05). Bmi-1和p16的表达与年龄大小及组织类型无相关性(P＞0.05),但BMI-1却与有无大网膜转移呈正相关(P＜0.05).结论:BMI-1及P16可能参与了上皮性卵巢癌的发生过程.BMI-1与P16在上皮性卵巢癌组织中表达不相关.
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人BMI-1基因真核表达载体构建及其在人乳腺癌细胞系MDA-MB-468细胞中的表达
目的:构建人Bmi-1基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)-Bmi-1,转染人乳腺癌细胞株MDA-MB-468细胞中并检测其表达.方法:RT-PCR检测Bmi-1 mRNA在乳腺癌细胞系MCF-7及MDA-MB-468细胞中的表达水平;从MCF-7细胞中提取总RNA,逆转录为cDNA,以cDNA为模板,扩增Bmi-1基因序列,将含有Bmi-1全长编码序列的PCR产物经TA克隆后经PCR、酶切验证,亚克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+)中,构建重组质粒pcDNA3.1(+)-Bmi-1,转化至大肠杆菌后,酶切、测序鉴定;将重组质粒转染到MDA-MB-468中,48h后RT-PCR检测转染前后Bmi-1 mRNA及hTERT mRNA的表达变化.结果:Bmi-1 mRNA在MCF-7细胞中表达较高,而在MDA-MB-468细胞中仅适量表达.成功从MCF-7细胞中克隆获得Bmi-1基因并构建真核表达载体.转染后在MDA-MB-468中检测到Bmi-1 mRNA表达上调,其过表达上调hTERT mRNA的表达.结论:成功克隆和建立人Bmi-1基因真核表达载体;pcDNA3.1(+)-Bmi-1能在MDA-MB-468中表达;为进一步研究Bmi-1基因在细胞中的功能奠定了基础.
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Bmi-1在不同发育阶段食管上皮的表达及其意义
目的 观察PcG家族蛋白Bmi-1在食管上皮组织中的表达情况,探讨Bmi-1在食管上皮组织发育过程中的表达规律及意义.方法 采用免疫组织化学法检测120例小鼠胚胎、20例成年小鼠、15例人体胚胎、18例正常成年人食管上皮组织及17例食管癌组织中Bmi-1的表达,并利用图像分析软件对Bmi-1的表达强度进行定量分析,运用统计学软件对各组数据进行统计学分析.结果 Bmi-1在各组食管上皮组织及食管癌组织中均存在表达,但各组表达强度不同,差异有统计学意义(P＜0.05).Bmi-1在小鼠与人体胚胎时期食管上皮组织中的表达量均高于生后食管上皮组织.Bmi-1在人体胚胎、正常成年人食管上皮及食管癌组织中表达强度不同,差异有统计学意义(P＜0.01),并且在食管癌组织中呈强阳性表达.结论 Bmi-1在不同发育阶段食管上皮组织的表达强度不同,与食管上皮组织的发育密切相关.
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Bmi-1参与血管重塑及其机制的研究进展
B细胞特异性莫洛尼氏白血病病毒插入位点1(B cell-specific moloney murine leukemia virus integration site1,Bmi-1)是一个功能确定的多梳基因(polycomb group genes,PcG)家族成员,在细胞周期调控、细胞永生化和细胞衰老中起关键作用.既往认为Bmi-1主要参与肿瘤的发生、发展.近年来研究发现Bmi-1与血管平滑肌增殖、内皮细胞功能紊乱、细胞外基质降解、炎性反应活化等关系密切,可能通过调控上述过程参与血管重塑.本文围绕Bmi-1与血管重塑的关系及其机制进行综述,希望为血管重塑相关疾病的治疗提供新思路.
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Bmi-1沉默对K562细胞功能的影响
Bmi-1是一种转录抑制子,属于Polycomb家族成员之一.Bmi-1基因在调控正常或白血病干细胞的自我更新中起着至关重要的作用.缺乏Bmi-1表达的急性髓系白血病细胞遭遇了增殖阻止和表现了分化和凋亡的征兆,这些发现导致有人提议和认为Bmi-1在白血病治疗中可作为潜在靶点.本研究探讨靶向针对Bmi-1的短发夹RNA(shRNA)对人慢性髓系白血病K562细胞功能的影响.采用RNA干扰技术,构建靶向针对Bmi-1的shRNA真核表达载体,利用脂质体lipofactamine 2000将shRNA真核表达载体转染入K562细胞中,经G418(400 μg/ml)筛选得到抗性克隆.用PCR和Western blot分别检测转染shRNA后K562细胞中Bmi-1的mRNA和蛋白水平的变化;以MTT法检测干扰组、对照组和未转染组细胞间的增殖情况;以集落形成实验测定3组间集落形成能力.结果表明:在设计的4个shRNA片段中,有1个片段显示显著的抑制效果.该shRNA转染K562细胞后,在mRNA水平上Bmi-1的表达明显下调,Western blot在蛋白水平上也证实了Bmi-1表达显著下调.MTT法和集落形成实验显示了干扰组、时照组和未转染组细胞3者间的增殖能力没有显著差异.结论:抑制Bmi-1的表达并不能减少K562细胞的增殖,这提示了可能存在其它一些平行的信号通路在细胞转化中起重要作用,而且可能独立于Bmi-1的过表达.Bmi-1在慢性髓系白血病的转化中起着次要的作用.
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白血病干/祖细胞相关基因表达在急性白血病中的临床意义
本研究旨在检测白血病干/祖细胞(LsPC)相关基因ABCB1、BMI-1、HOXB4在急性白血病患者骨髓中的表达,并探讨其在急性白血病中的临床意义.采集41例初治急性白血病患者的骨髓、16例缓解期患者的骨髓及10例非恶性血液病患者骨髓标本(作为对照).采用SYBR Green相对定量RT-PCR法检测ABCB1、BMI-1、HOXB4基因的表达水平,并分析它们与急性白血病疗效、预后的关系.结果表明,ABCBI、BMI-1、HOXB4在对照组均无表达,在初治组相对表达量分别为4.26±2.26、3.72±1.91、3.74±2.38；而在缓解标本组分别为2.14±1.47、2.07±0.99、1.47±0.89,均明显低于初治组(p＜0.05)；正规化疗2个疗程内能够获得完全/部分缓解的患者的基因相对表达量分别为1.77±1.29、2.09±1.26、1.78±1.49,明显低于未缓解的难治病例(分别为7.23±1.78、3.96±0.92、4.48 +2.57) (p ＜0.01).单因素分析发现,各个基因高表达患者的白血病干/祖细胞免疫表型(CD34+ CD38 -CD96+和CD34+ CD38 - CD123+)表达阳性的比例及出现高白细胞(≥30×109/L)的几率均高于低表达患者,差异显著(p＜0.05)；而综合分析各个基因的表达,上述变化的p值均小于单因素分析p值,差异更显著(p＜0.01).结论:LSPC相关基因(ABCB1、BMI-1、HOXB4)表达与LSPC免疫表型呈相关性,在急性白血病患者发病初期表达增高,缓解后其表达水平明显下降；表达高者易出现高白细胞,化疗效果差,缓解率低.综合多指标分析可能是一种更好地临床评估疗效和预后的方法.
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MicroRNA-15a抑制骨髓瘤细胞生长及其机制研究
目的:研究microRNA-1 5a(miR-15a)在多发性骨髓瘤(MM)细胞生长中的作用及可能机制.方法:慢病毒颗粒感染MM细胞株U266和RPMI8226,流式细胞术(FCM)分选获得稳定转染MM细胞株.CCK-8法检测miR-15a高表达前后MM细胞的增殖情况;AO/EB染色、Hoechst 33258荧光染色法及FCM检测miR-15a高表达前后MM细胞凋亡的情况;FCM检测miR-15a高表达前后MM细胞周期的情况;real-time PCR方法检测miR-15a高表达前后MM细胞miR-15a、BMI-1及BCL-2 mRNA的表达;Western blot方法检测miR-15a高表达前后MM细胞BMI-1蛋白表达.结果:获得高表达miR-15a的MM稳定转染细胞株.CCK-8结果显示miR-15a高表达可抑制MM细胞(U266和RPMI8226)的增殖;AO/EB、Hoechst 33258染色和FCM结果显示,miR-15a高表达可显著诱导MM细胞(U266和RPMI8226)的凋亡,U266和RPMI8226细胞高表达组与对照组细胞凋亡率分别为:90.52％ vs37.08％,59.40％ vs 44.17％;同时,miR-15a高表达可诱导MM细胞(U266和RPMI8226)G1期阻滞,G1期细胞分别为(41.50 ±0.64)％、(45.31±0.77)％.real-time PCR结果显示,在高表达miR-15a抑制骨髓瘤细胞生长的过程中BCL-2 mRNA表达显著降低,BMI-1 mRNA表达则没有改变,但是Western blot结果却显示BMI-1蛋白表达出现显著降低.结论:miR-15a高表达通过诱导骨髓瘤细胞周期阻滞和凋亡抑制骨髓瘤细胞生长,其机制涉及miR-15a在转录后水平对BMI-1、BCL-2基因的负调控.
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pEGFP-BMI-1真核表达载体的构建、鉴定及其表达
本研究构建真核表达载体pEGFP-BMI-1并观察其在HeLa细胞中的表达.将BMI-1逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)产物克隆入pEGFP-N1,经酶切、PCR鉴定及测序分析,构建pEGFP-BMI-1真核表达载体;采用脂质体转染法,将融合基因pEGFP-BMI-1转入HeLa细胞,用荧光显微镜和Western blot检测其表达,SYBR Green I实时定量RT-PCR方法检测转染前后HeLa细胞中P16INK4amRNA的表达变化.结果表明:重组后的pEGFP-N1质粒已成功载入BMI-1的全长编码基因,序列测定的结果与预期设计完全一致.荧光显微镜下可见在转染pEGFP-BMI-1的HeLa细胞中存在荧光分布;Western blot检测发现存在外源性融合蛋白BMI-1-EGFP的表达.在HeLa细胞中过表达BMI-1显著下调P16INK4amRNA的表达为对照组的9.2%(p＜0.01).结论:成功构建了真核表达质粒pEGFP-BMI-1,转染HeLa细胞后可表达融合蛋白BMI-1-EGFP.这为今后研究BMI-1在肿瘤发生发展中的机制奠定了基础.
关键词： pEGFP-BMI-1 BMI-1 基因转染 Hela细胞 p16INK4a -
反义Bmi-1 RNA转染对人肺癌细胞株A549体外增殖的影响
目的 研究转染反义Bmi-1 RNA对人肺腺癌细胞A549的体外增殖及细胞周期和凋亡的影响.方法 将表达反义Bmi-1 RNA的真核表达载体稳定转染A549细胞株,GA18筛选挑取阳性克隆.应用即时荧光定量RT-PCR及Western blot检测转染后Bmi-1基因在mRNA水平及蛋白水平的表达;应用MTT比色法及平板克隆形成实验检测A549细胞体外生长能力;用PI单染及Annexin-V-PI双染技术在流式细胞仪上检测细胞周期及凋亡情况.结果 Western blot结果显示转染反义Bmi-1RNA使A549细胞中Bmi-1蛋白表达量减少了95%;MTT检测细胞生长曲线表明反义Bmi-1 RNA使A549细胞生长速度明显减慢;平板克隆形成实验结果显示转染反义Bmi-1 RNA的A549细胞在平板中形成集落的数目(0.67±0.50)明显低于未转染组(73.0±4.1)及转染空质粒组(67.0±4.0,P<0.01);流式细胞仪结果显示反义Bmi-1使A549细胞阻滞在G_0/G_1期,但对细胞凋亡没有影响.结论 反义Bmi-1 RNA在体外对A549细胞增殖有明显的抑制作用,其抑制作用是通过使A549细胞阻滞在G0/G1期实现的.
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Bmi-1基因对胃癌细胞增殖的影响及机制
目的:探索干扰Bmi-1基因后对其可能的下游基因Akt/PKB活性和P16INK4a基因表达的影响及对肿瘤细胞增殖和细胞衰老的作用.方法:用s iRNA技术干扰Bmi-1表达后,运用Western blot检测Bmi-1蛋白及相关蛋白pAkt、Akt和P16INK4a的表达,同时进行SA-β-Gal染色检测细胞衰老,软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力.结果:转染Bmi-1 i质粒组平均细胞衰老率28%±3.5%,而对照Ctrl i组为16%±2.7%,有明显统计学差异( P<0.01).转染Bmi-1 i质粒组细胞平均克隆形成数为3.4±1.4个,而对照Ctrl i组为11±2.3个,两组比较有明显的统计学差异( P<0.01).Bmi-1 i 组较Ctrl i 组Bmi-1和pAkt蛋白表达明显下降,而P16INK4a蛋白表达升高.结论:干扰Bmi-1可以通过降低Akt/PKB活性和上调P16INK4a蛋白表达,促进肿瘤细胞衰老并减弱肿瘤细胞的增殖能力.
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沉默Bmi-1基因表达对胃癌细胞BGC823衰老和转移的作用
目的:研究靶向Bmi-1 siRNA对胃癌BGC823细胞衰老和转移的作用.方法:设计Bmi-1的siRNA靶序列,分别合成两条互补的寡核苷酸链,退火后重组入pRNAT-U6.2载体,转化扩增后进行序列测定.用脂质体包裹转染人胃癌BGC823细胞,采用RT-PCR和Western blot分别检测Bmi-1基因mRNA和蛋白表达的变化.SA-β-Gal染色检测和细胞体外侵袭实验检测分析对细胞衰老和侵袭、转移的影响.结果:靶向Bmi-1基因的siRNA的双链寡核苷酸片段克隆入pRNAT-U6.2载体,经测序分析,插入片段正确:RT-PCR和Western blot检测显示,Bmi-1基因的表达水平明显降低,其中以1 104-1 122 nt(GGAGGAGGTGAATGATAAA)为靶序列的siRNA沉默作用佳,Bmi-1mRNA和蛋白表达几乎完全抑制.转染siRNA组的衰老细胞百分率显著升高、穿透Matrigel的细胞数显著下降,与未转染和转染空载体组比较差异有显著性(P<0.01).结论:抑制胃癌BGC823细胞Bmi-1基因表达,可以增加细胞的衰老和降低细胞侵袭、转移的能力.
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siRNA沉默Bmi-1基因对人肝癌细胞株MHCC97-H侵袭迁移能力的影响
目的:探讨RNA干扰技术沉默Bmi-1基因表达后,对人肝癌细胞株MHCC97-H侵袭迁移能力的影响.方法:设计并合成针对Bmi-1基因序列特异性的双链小干扰RNA(Bmi-1-siRNA),转染高转移性人肝癌细胞株MHCC97-H,用流式细胞仪观察转染效率,荧光实时定量PCR和Western blot检测Bmi-1基因的mRNA和蛋白表达水平；通过体外Transwell小室基质侵袭和迁移实验,观察Bmi-1表达沉默后对人肝癌细胞株MHCC97-H侵袭和迁移能力的影响.结果:将针对Bmi-1基因序列特异性的小干扰RNA(Bmi-1-siRNA)转染高转移性人肝癌细胞株MHCC97-H后,流式细胞仪显示,转染效率可达到91％.与空白组、对照siRNA组相比,实验组Bmi-l-siRNA能有效抑制MHCC97-H细胞中Bmi-1基因的mRNA(F=56.199,P＜0.05)和蛋白表达水平.通过Transwell小室基质侵袭和迁移实验,我们分析了不同组细胞的侵袭迁移能力.结果发现,与空白组、对照siRNA组相比,Bmi-l-siRNA转染的MHCC97-H细胞穿透能力明显降低(F=186.66,12.746,P＜0.05).结论:沉默Bmi-1基因表达可抑制肝癌细胞株MHCC97-H的侵袭迁移力.
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Bmi-1和Mel-18基因在大肠癌组织中的表达及意义
目的:探讨Bmi-1和Mel-18基因在大肠癌中的表达及其临床意义.方法:收集我院68例大肠癌组织标本,68例癌旁正常组织作为对照.利用免疫组织化学的方法检测大肠癌及正常组织中的Bmi-1基因和Mel-18基因的表达,并结合临床资料,对该两种基因的表达与大肠癌患者临床表现的相关性进行分析.结果:(1)Bmi-1在大肠癌组织中的表达明显高于正常组织(73.5％ Vs 23.5％,P＜0.05),且与大肠癌的侵袭深度、淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05); (2)Mel-18基因在大肠癌组织中的表达明显低于正常组织(41.2％ vs 66.2％,P＜0.05),且与大肠癌的淋巴结转移及临床分期呈负相关(P＜0.05);(3)相关性分析发现,Bmi-1和Mel-18基因在大肠癌组织中的表达呈负相关(r=-0.545,P＜0.05).结论:Bmi-1和Mel-18基因与大肠癌的发展、转移关系密切,检测Bmi-1和Mel-18对大肠癌的诊断及判断预后可能有重要意义.
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BMI-1在肿瘤研究中的进展
BMI-1(B-cell-specific Moloney murine leukemia virus integration site-1)基因属PcG家族的一员,由荷兰癌症中心于1991年在癌细胞中发现.BMI-1是一个与干细胞和肿瘤干细胞相关的基因,它是维持干细胞和肿瘤干细胞生长所必需的.本文对该基因在肿瘤方面的研究进展进行综述.
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膀胱癌组织MFN2、Bmi-1蛋白表达及临床意义分析
目的 探讨膀胱癌组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、Bmi-1蛋白表达情况及临床意义.方法 选取膀胱癌组织标本80例,同时另选取正常膀胱组织标本80例作为对照.采用免疫组化染色法检测并比较膀胱癌组织和正常膀胱组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达情况,分析MFN2、Bmi-1蛋白表达与膀胱癌患者临床特征的关系,以及膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白表达的相关性.结果 膀胱癌组织中MFN2和Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为52.50％和61.25％,高于正常膀胱组织的12.50％和17.50％(P﹤0.05);TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者膀胱癌组织中MFN2蛋白的阳性表达率为67.27％,明显高于TNM分期为Ⅲ期患者的20.00％(P﹤0.01);肿瘤直径﹥3 cm、TNM分期为Ⅲ期的患者膀胱癌组织中Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为96.15％和88.00％,均明显高于肿瘤直径≤3 cm、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期患者的44.44％、49.09％(P﹤0.01);膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关(r=-0.602,P﹤0.01).结论 膀胱癌组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达水平较高;MFN2蛋白阳性表达情况与TNM分期有关,Bmi-1蛋白阳性表达情况与肿瘤直径、TNM分期有关;MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关.
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肝外胆管癌Bmi-1、Mdm2和Ki-67的表达及其临床意义
目的 探讨Bmi-1、Mdm2和Ki-67蛋白在肝外胆管癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测30例肝外胆管癌组织中和10例正常胆管上皮组织中Bmi-1、Mdm2和Ki-67蛋白表达情况,分析其与临床病理特征的关系.结果 Bmi-1在正常胆管上皮组织中均呈阴性表达,而在肝外胆管癌组织中18例呈阳性表达,阳性表达率60.0%.明显高于正常胆管上皮组织(P<0.05).胆管癌组织中Mdm2的阳性表达率为56.7%(17例),明显高于正常胆管上皮组织的20.0%(2例)(P<0.05).正常胆管卜皮组织Ki-67标记的增殖指数均
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Mel-18和Bmi-1在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义
目的：探讨Mel-18和Bmi-1在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法采用实时定量聚合酶链反应（QRT-PCR）及Western blot方法检测29例食管鳞状细胞癌组织及配对癌旁组织中Mel-18和Bmi-1 mRNA的表达。另选取芯片库中60例食管鳞状细胞癌及癌旁组织。免疫组织化学方法检测以上所有89例食管鳞状细胞癌组织及配对癌旁组织中Mel-18和Bmi-1蛋白的表达，分析二者在食管鳞状细胞癌中的表达情况与各临床病理因素之间的关系。结果 QRT-PCR结果显示食管鳞状细胞癌中Mel-18 mRNA阴性表达率为55.17%（16／29），Bmi-1 mRNA阳性表达率为62.07%（18／29）。 Western blot结果显示，与癌旁组织比较，食管鳞状细胞癌中Mel-18蛋白低表达（0.724±0.095比0.899±0.089， t＝2.319，P＝0.028），Bmi-1蛋白高表达（0.980±0.068比0.729±0.066，t＝2.863，P＝0.008），差异均有统计学意义。免疫组织化学结果显示食管鳞状细胞癌组织中Mel-18的阴性表达率高于癌旁组织，差异有统计学意义[66.3%（59／89）比31.5%（28／89），χ2＝21.606，P＜0.05]；食管鳞状细胞癌中Bmi-1的阳性表达率高于癌旁组织，差异具有统计学意义[74.2%（66／89）比30.3%（27／89），χ2＝34.249，P＜0.05]。89例食管鳞状细胞癌患者中，Mel-18表达与肿瘤的临床分期（χ2＝8.003，P＝0.004）、浸润深度（χ2＝17.094，P＝0.001）、淋巴结转移（χ2＝5.156，P＝0.026）相关，Bmi-1表达与分化程度（χ2＝14.625，P＝0.001）、临床分期（χ2＝7.863，P＝0.005）、淋巴结转移（χ2＝5.771，P＝0.005）相关。另外，通过QRT-PCR及免疫组织化学检测发现在食管鳞状细胞癌中Mel-18和Bmi-1的表达负相关（r＝-0.592，P＝0.001；r＝-0.285，P＝0.007）。结论在食管鳞状细胞癌的发生发展中，Mel-18可能起抑癌作用，而Bmi-1可能起致癌作用，二者可望成为食管鳞状细胞癌明确诊断及判断预后的新指标。
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转录因子Twist促进腹膜透析患者腹膜纤维化的作用机制研究
目的 探讨转录因子Twist对腹膜透析患者腹透流出液人腹膜间皮细胞(HPMCs)的作用及相关机制.方法 将腹膜透析患者透出液离心后进行HPMCs培养,检测Twist、E-cadherin、α-SMA、Bmi-1的蛋白及免疫荧光表达.分别采用上调质粒pcDNA3.1-Twist和空载体pcDNA3.1转染HPMCs,检测Twist、E-cadherin、α-SMA以及Bmi-1的蛋白及免疫荧光表达.分别采用Twist的siRNA质粒和空载体pSlience转染转分化的HPMCs,检测Twist、E-cadherin、α-S MA以及Bmi-1的蛋白及免疫荧光表达.采用Bmi-1的siRNA质粒转染转分化的HPMCs,检测E-cadherin、α-SMA以及Bmi-1的蛋白及免疫荧光表达.结果 免疫荧光及Western blotting检测结果显示,随着透龄增加,E-cadherin表达降低,Twist、α-SMA及Bmi-1表达增加(P＜0.05).与空载体组相比,HPMCs过表达Twist后,E-cadherin表达减弱,Twist、α-SMA及Bmi-1表达增加(p＜0.05).用小干扰RNA使Twist沉默后,E-cadherin表达增加,Twist、α-SMA及Bmi-1表达减弱(P＜0.05).用小干扰RNA使Bmi-1沉默后,E-cadherin表达增加,α-SMA、Bmi-1表达减弱(P＜0.05).结论 Twist参与了腹膜纤维化的发生发展过程,其作用部分是通过Bmi-1促进HPMCs的转分化实现的.
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Bmi-1基因对人类胚胎纹状体来源神经干细胞凋亡的影响
目的：探讨Bmi-1基因对人类胚胎纹状体来源神经干细胞（neural stem cell，NSC）凋亡的影响。方法提取16～18周自然流产胚胎脑组织纹状体的NSC，体外培养至3～5代，用慢病毒载体对其进行Bmi-1基因的RNA干扰和过表达回复。观察Bmi-1基因对体外NSC凋亡的影响。结果在感染后2 h和3 d两个时间点，Bmi-1基因的RNA干扰显著增加了体外培养的NSC的凋亡率。结论 Bmi-1基因对于体外培养的NSC具有抑制其凋亡的作用，在分析该基因对NSC增生、自我更新等生物学属性的影响时，应当将Bmi-1基因的抗凋亡作用考虑在内。
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白血病干细胞相关基因在急性白血病中的表达及临床意义
目的 探讨白血病干细胞相关基因在急性白血病中的表达及临床意义,为临床白血病的诊治研究提供参照.方法 随机选取2008年1月～2012年12月本院收治的急性白血病(观察组)以及血液良性病(对照组)患者各50例,分别检测患者骨髓细胞HOX、Bmi-1与PTEN基因的表达水平并进行比较分析；同时,对观察组治疗后达到缓解患者(观察组A)与难治复发患者(观察组B)骨髓细胞HOX、Bmi-1与PTEN基因的表达水平进行检测并进行分析比较.结果 观察组患者HOX 、Bmi-1与PTEN基因均呈现出较高表达水平,对照组患者HOX、Bmi-1与PTEN均未见相应的表达；观察组A患者HOX、Bmi-1与PTEN表达水平较观察组B患者低,以上基因表达水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 白血病干细胞相关基因(HOX、Bmi-1与PTEN)在急性白血病患者骨髓细胞中存在较高表达,对患者疗效观察及预后判断具有重要意义.
