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Bmi-1在大肠癌组织中的表达及意义
目的:探讨Bmi-1基因的表迭与大肠癌病理学特征的相关性及其在大肠癌发生发展中可能的作用机制.方法:收集我院50例大肠癌组织标本,50例正常组织作为对照.利用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测标本中Bmi-1 mRNA的表达,同时利用免疫组化法检测Bmi-1和P16蛋白的表达,并结合大肠癌的临床病理学资料,分析Bmi-1基因的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系.结果:Bmi-1 mRNA及蛋白在大肠癌组织中的表达明显高于正常组织(P＜0.05),免疫组化提示大肠癌组织高表达Bmi-1蛋白的同时伴有P16蛋白的低表达(P＜0.05).Bmi-1的表达与肿瘤体积大小、Dukes分期、淋巴结转移、远处转移和P16蛋白的表达水平密切相关(P＜0.05),而与患者性别、年龄、血清CEA、血清CA19-9、P53等无相关性(P＞0.05).结论:Bmi-1癌基因可能通过抑制P16蛋白的表达而促进大肠癌的发生发展,检测其表达可判断大肠癌的预后.
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秦皮乙素抑制多柔比星毒性的分子机制研究
目的 探讨秦皮乙素(Esc)对多柔比星(DOX)诱导的H9C2细胞损伤的保护作用及机制.方法 培养H9C2心肌细胞并分为空白组、DOX组、Esc+DOX组,透射电镜观察各组细胞超微结构,蛋白免疫印迹法检测各组Bmi-1的表达情况.将细胞重新分为3组:DOX组,空白siRNA转染组(Esc+DOX+NC siRNA)和Bmi-1 siRNA转染组(Esc+DOX+Bmi-1 siRNA),蛋白免疫印迹法检测各组Bmi-1的表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞内活性氧(ROS)的含量.结果 DOX组细胞肿胀、线粒体嵴断裂,Bmi-1表达低于Esc+DOX组(P<0.01);Bmi-1 siRNA转染组H9C2细胞凋亡数量、ROS含量高于空白 siRNA 组(P均 <0.01),Bmi-1表达低于空白 siRNA 转染组(P<0.01).结论 秦皮乙素可减轻多柔比星诱导H9C2细胞的凋亡,其作用机制可能与抑制Bmi-1表达,从而调节线粒体功能及减少ROS的产生有关.
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miRNA-132通过靶向调控 Bmi-1表达影响鼻咽癌细胞对放射治疗敏感性
目的：研究 miRNA-132对鼻咽癌细胞放射治疗敏感性的影响。方法使用 miRNA 芯片技术，对比5-8F （亲代细胞）和5-8F ／R （放射治疗抵抗细胞）中 miRNA 表达水平差异，从中挑选差异为明显的 miRNA-132作后续研究。使用流式细胞仪检测 miRNA-132对细胞凋亡的影响。使用双荧光报告素酶、蛋白免疫印迹法等方式验证 miRNA-132的下游靶基因。结果 miRNA-132可以促进鼻咽癌5-8F ／R 细胞的凋亡，提高其对放射治疗的敏感性，还可以抑制其体内的生长能力。miRNA-132可以抑制 Bmi-1信使 RNA 和蛋白质表达水平。结论 miRNA-132可通过抑制下游靶基因 Bmi-1来发挥其放射治疗增敏功能。
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miR-218在调控肝癌发生发展中的机制及护理干预研究
目的 分析miR-218在调控肝癌发生发展中的作用机制及护理干预对肝癌患者心理及生理的影响.方法 选取2013年4月至2016年4月间于我院接受治疗的肝癌患者32例作为研究对象,并实施护理干预.另选取32例肝癌组织和相应癌旁组织为标本,以qRT-PCR法测定标本中的miR-218和Bmi-1的表达,并将miR-218前体转染HepG2细胞,以Western Blot法测定Bmi-1蛋白的表达情况.结果 miR-218在肝癌组织中的表达量显著少于癌旁组织,而Bmi-1的表达量显著高于癌旁组织(均P<0.05).转染HepG2细胞内Bmi-1蛋白的表达明显降低(P<0.05).干预后患者的心理状况、 疼痛状况均显著优于干预前(P<0.05).结论 肝癌细胞中miR-218表达量降低,Bmi-1表达量增加,Bmi-1为miR-218的靶向基因.护理干预可显著减少肝癌患者的心理问题,改善患者的疼痛.
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Bmi-1在非小细胞肺癌中的表达及其与p16相关性分析
目的 探讨Bmi-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征关系,并研究其与p16表达的相关性.方法 采用免疫组化法检测NSCLC癌组织及正常肺组织中Bmi-1和p16的表达情况.结果 NSCLC组织中Bmi-1阳性表达率明显高于正常肺组织;Bmi-1与肿瘤癌组织的TNM分期及有无淋巴结转移呈正相关.NSCLC组织中Bmi-1和p16表达呈负相关(r=-0.281,P<0.05).结论 Bmi-1在NSCLC发生发展及转移中发挥着重要作用.
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SALL4与BM I-1在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中表达的研究
目的：探讨SALL4、BMI-1在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织中的表达，为临床早期诊治提供参考。方法收集手术治疗的患者51例，其中，确诊DLBCL 30例，良性淋巴结病变21例。术后病变组织标本采用10％甲醛固定，石蜡包埋，连续切片；采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）免疫组织化学试剂盒检测SALL4、BMI-1。结果 DLBCL组织中SALL4阴性10例，阳性20例（66．6％）；良性淋巴结组织中SALL4阴性17例，阳性4例（19．1％），二者SALL4阳性表达率的差异有统计学意义（P＜0．05）。DLBCL 组织中BMI-1阴性7例，阳性23例（76．7％）；良性淋巴结组织中 SALL4阴性19例，阳性2例（9．5％），二者BMI-1阳性表达率的差异有统计学意义（P＜0．01）。DLBCL组织SALL4、BMI-1的表达存在相关性（r＝0．95，P＜0．01）。结论 SALL4、BMI-1在组织中的阳性表达可为临床诊治提供重要参考。
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原癌基因Bmi-1的研究进展
原癌基因Bmi-1属于转录抑制因子基因polycomb家族,通过抑制ink4a位点的表达及调节端粒酶的活性控制细胞的增殖和衰老.Bmi-1基因对成体干细胞及白血病干细胞的自我更新是必需的.近发现,Bmi-1基因在血液系统恶性肿瘤及多种实体瘤中表达异常,有望成为肿瘤治疗的新靶点.
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Bmi-1、Caspase-8蛋白在原发上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义
目的:探讨Bmi-1、Caspase-8蛋白表达与卵巢癌发生、发展及复发的关系.方法:采用免疫组织化学SABC法,测定26例浆液性、22例粘液性、12例内膜样卵巢癌,16例良性卵巢肿瘤和10例正常卵巢组织中Bmi-1、Caspase-8蛋门表达情况.结果:Bmi-1蛋白在卵巢癌组中表达(68.3%)高于良性组(37.5%)和正常组(10.0%);Caspase-8蛋白在卵巢癌组中表达(31.7%)低于良性组(68.8%)和正常组(90.0%);Bmi-1、Caspase-8在卵巢癌组织中的表达呈负相关关系(r=0.296).结论:Bmi-1、Caspase一8的蛋白作为一种新型肿瘤标志物,与卵巢癌发生、发展及复发密切相关.
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Bmi-1-siRNA对食管癌细胞株EC9706的影响
目的:探讨Bmi-1-siRNA对食管癌EC9706细胞的影响.方法:将不同浓度(50、100、150 nmol/L)的Bmi-1-siRNA转染EC9706细胞24、48、72 h,MTT法检测各组各时间段细胞增殖情况,免疫细胞化学检测转染后EC9706细胞内Bmi-1、端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)、P16蛋白的表达,原位杂交方法检测Bmi-1 mRNA的表达.结果:Bmi-1-siRNA对EC9706细胞的生长抑制率明显升高,且具有时间依赖性和剂量依赖性(F=1.322、2.881,P＜0.001);EC9706细胞中Bmi-1、hTERT蛋白表达明显降低,P16蛋白表达升高(F=12.229、23.556、19.414,P＜0.001).结论:Bmi-1-siRNA有效抑制EC9706细胞的增殖,其机制可能为降低Bmi-1 mRNA及Bmi-1、hTERT蛋白的表达,上调P16蛋白的表达.
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过表达Bmi-1基因对乳腺癌细胞株BT474侵袭转移能力的影响
目的 建立过表达Bmi-1的乳腺癌稳定细胞株,检测过表达Bmi-1对该肿瘤细胞株侵袭转移能力的影响,探讨Bmi-1与乳腺癌转移的相关性.方法 根据GenBank中人源Bmi-1的mRNA序列,设计引物,构建Bmi-1真核表达载体GV144-Bmi-1,将其转染乳腺癌细胞株BT474,G418筛选建立过表达Bmi-1的稳定细胞株.实时荧光定量PCR和Western blot检测Bmi-1的mRNA和蛋白表达水平,Matrigel和Transwell侵袭小室模型检测转染和未转染BT474细胞体外侵袭和转移能力的变化,荧光定量PCR和Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9蛋白的变化.结果 成功构建人源Bmi-1真核表达载体GV144-Bmi-1,转染BT474细胞后,获得稳定转染细胞株.实时荧光定量PCR和Western blot结果显示,与空载体组相比,实验组Bmi-1的mRNA和蛋白表达水平明显增高(P＜0.05).Bmi-1过表达后,迁移能力明显增强、穿膜细胞数明显增多,MMP-2、MM-9 mRNA和蛋白表达水平显著增强(P＜0.05).结论 过表达Bmi-1稳定细胞株构建成功,Bmi-1表达上调可显著提高乳腺癌细胞的体外侵袭转移能力.
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Bmi-1调节干性相关分子转录的初步分析
目的 探讨Bmi-1对肿瘤及胚胎干细胞中干性相关分子转录表达的影响.方法 分别构建鼠源和人源Bmi-1过表达载体pCI-GFP-mbmi1和pCI-GFP-hbmi1;瞬时转染鼠ES细胞CCE和人神经胶质瘤细胞U87;半定量RT-PCR检测胚胎干细胞中Oct-4、Nanog、c-Myc、Klf4和Sox2及肿瘤细胞中CD133、Nestin等干性分子的表达;克隆形成实验检测CCE细胞自我更新克隆形成能力.结果 瞬时转染Bmi-1过表达载体后,CCE细胞中Nanog的表达上调,Oct-4、Sox2和Klf4的表达无明显变化;U87细胞中Nestin和Oct-4表达上调,CD133、Nanog变化不明显;两者c-Myc的转录表达均显著降低;过表达Bmi-1促进CCE细胞自我更新克隆形成.结论 Bmi-1参与了对肿瘤及胚胎干细胞中干性相关分子的转录调节.
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Bmi-1、cyclin D1、p16在胃癌中的表达及意义
目的 探讨细胞周期调控因子Bmi-1、cyclin D1、p16在胃癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测15例正常胃黏膜组织、35例不典型增生和60例胃癌组织中Bmi-1、cyclin D1、p16的表达.结果 胃癌组织中Bmi-1和cyclin D1的表达显著高于在正常胃黏膜组织和不典型增生中的表达(P<0.01),p16的表达显著低于在正常胃黏膜组织和不典型增生中的表达(P<0.01).Bmi-1的表达与胃癌瘤体大小、肿瘤分化、淋巴结转移、临床分期密切相关(P<0.05);cyclin D1的表达与瘤体大小、肿瘤分化、临床分期密切相关(P<0.05);p16的表达与瘤体大小、淋巴结转移密切相关(P<0.05).Bmi-1与cyclin D1在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.05),Bmi-1与p16的表达呈负相关(P<0.05),cyclin D1与p16的表达也呈负相关(P<0.05).结论 Bmi-1、cyclin D1、p16与胃癌的发生、发展有关,它们可能是通过bmi-1-p16-cyclinD1通路来相互影响相互作用,从而影响胃癌的发生发展.
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原发性肝癌患者血清肿瘤标志物、肝酶谱4项标志物检测与肝组织中Bmi-1 mRNA表达的临床意义
目的 观察原发性肝癌(PHC)患者血清肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)与碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)含量以及肝组织中Bmi-1 mRNA的表达,并探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定2008年1月至2011年1月收治的55例PHC患者(PHC组)、42例肝硬化患者(肝硬化组)和34例健康志愿者(对照组)血清AFP、CEA、ALP与GGT水平变化并进行比较,然后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bmi-1 mRNA在肝组织中的表达.结果 与对照组比较,肝硬化组患者血清AFP水平升高(P＜0.05)；与肝硬化组比较,PHC组患者血清AFP和CEA水平显著升高(P＜0.05)；与对照组比较,PHC组患者血清AFP和CEA水平显著升高(P＜0.05).与对照组比较,肝硬化组患者血清ALP与GGT水平升高(P＜0.05)；与肝硬化组比较,PHC组患者血清ALP与GGT水平明显升高(P＜0.05)；与对照组比较,PHC组患者血清ALP与GGT水平显著升高(P＜0.05).肝组织中Bmi-1 mRNA在对照组低表达,肝硬化组高表达,而在PHC组显著高表达.结论 血清AFP、CEA、ALP与GGT水平与肝组织中Bmi-1 mRNA表达的测定对肝癌具有较高的辅助诊断价值,其联合检测有助于提高早期肝癌的诊断.
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辛伐他汀抑制血管平滑肌细胞增殖的可能表遗传新机制
目的:探讨降脂药辛伐他汀对血管平滑肌细胞多梳基因Bmi-1的表达及其对细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,以了解辛伐他汀除调脂作用外的抗动脉粥样硬化的可能表遗传新机制.方法:逆转录聚合酶链反应检测不同浓度的辛伐他汀作用于第四代血管平滑肌细胞12、24、36h后Bmi-1mRNA的表达.倒置显微镜下观察对照组及各组药物作用后细胞数量和形态的变化.四甲基偶氮唑盐法分析各组药物作用后细胞增殖活力的改变.流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡.结果:经5～40μmol·L-1辛伐他汀作用于第四代平滑肌细胞12、24和36 h后,Bmi-1 mRNA的表达量随药物浓度的增加和时间的延长而呈下降趋势.各浓度辛伐他汀干预组细胞随药物作用时间及浓度的增大均出现了生长抑制.经辛伐他汀处理后各组出现细胞周期G0/G1期阻滞及细胞凋亡,且随药物浓度的升高而增大.结论:辛伐他汀对血管平滑肌细胞表遗传调控基因Bmi-1的抑制,可能是其抗动脉粥样硬化的又一新机制.
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Bmi-1基因与人类恶性肿瘤
Bmi-1(B-cell specific moloney murine leukemiavirus insertion site 1,Bmi-1)基因是荷兰癌症中心1991年在鼠淋巴瘤细胞中发现的[1],属于PcG(Polycomb group,PcG)家族,也属于一种原癌基因.
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Bmi-1, a polycomb Group Protein, Plays an Essential Role in tumorigenesis and Metastasis
Dysregulation of polycomb group protein Bmi-1 expression has been linked with an invasive phenotype of certain human cancers and poor prog-nosis of patients; however, the underlying mechanisms are poorly under-stood. Here, we demonstrate that Bmi-1 expression is inversely correlated with E-cadherin expression in various cancers.
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乳腺癌组织中Bmi-1蛋白表达与病理学特征的相关性研究
目的 研究Bmi-1蛋白在乳腺癌组织中的表达与临床病理学特征的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌组织中Bmi-1蛋白的表达水平,分析Bmi-1蛋白在乳腺癌组织中的表达,并结合乳腺癌患者的临床病理资料分析与其相关性.结果 乳腺癌组织中Bmi-1蛋白的阳性表达率为88.3％,Bmi-1蛋白阳性表达与淋巴结转移、肿瘤大小、远处转移及TNM临床分期密切相关(P＜0.05),与ER、PR、CerbB-2等临床病理特征无显著性相关(P＞0.05).结论 Bmi-1蛋白的高表达在乳腺癌的发生、发展和转移中起重要作用,提示Bmi-1可能成为预测乳腺癌高度转移的新标志物.
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SALL4和BMI-1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
目的 探讨SALL4和BMI-1在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测40例DLBCL和10例良性淋巴结病变组织中SALL4和BMI-1的表达.结果 SALIA和BMI-1在DLBCL中的阳性表达率分别为60.0%(24/40)和65.0%(26/40),与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).SAIL4和BMI-1的表达与DLBCL的临床分期和国际预后指数具有相关性(P均<0.05).Spearman相关分析表明SALL4的表达与BMI-1的表达呈正相关(r=0.471,P=0.002).SALL4和BMI-1阳性表达患者其完全缓解率低和完全缓解后其复发率较SALL4和BMI-1阴性患者高(P<0.05或0.01).结论 SALL4和BMI-1在DLBCL的发生和发展中具有协同作用,并且可作为DLBCL的疗效和预后指标.
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Bmi-1在口腔鳞癌组织中的表达及意义
目的:探讨Bmi-1基因在口腔鳞癌组织中的表达及意义.方法:收集口腔鳞癌(OSCC)患者手术切除新鲜标本30例作为OSCC组,癌旁0.5 cm外正常组织及正常体检者的口腔黏膜组织共30例作为正常对照组,免疫组织化学染色SP法检测两组组织中Bmi-1蛋白的表达,实时定量基因扩增荧光检测系统(QPCR)检测Bmi-1 mRNA的表达,比较不同临床理特征OSCC患者Bmi-1的表达差异.结果:OSCC组织中,Bmi-1蛋白和mRNA的表达明显高于正常对照组;在OSCC组织中,中低分化的OSCC组织的Bmi-1蛋白和mRNA表达高于高分化OSCC组织,差异具有统计学意义(P＜0.05),Bmi-1表达与患者年龄、性别无关(P＞0.05).结论:Bmi-1基因检测可作为OSCC的辅助诊断指标之一.
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鼻咽癌组织中EBERs与BMI-1表达相关性研究
目的 探讨鼻咽癌组织中EBERs与BMI-1表达相关性.方法 对2007年12月至2009年11月收治的40例鼻咽癌患者的石蜡包埋切片进行研究:原位杂交方法检测这些切片中EBERs的表达;免疫组化方法检测这些切片中BMI-1的表达.结果 40例鼻咽癌组织中EBERs情况:高表达组为11例,低表达组为29例,合计阳性表达率为100％ (40/40).40例鼻咽癌组织中BMI-1情况:BMI-1阳性表达率为32.5％ (13/40).鼻咽癌组织中EBERs表达与BMI-1表达差异无统计学意义,P＞0.05.结论 鼻咽癌中EBERs表达与BMI-1表达无相关性,有待进一步研究,并探讨二者在鼻咽癌中的机理.
