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Bmi-1基因在不同类型上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨Bmi-1基因表达与不同类型上皮性卵巢癌恶性生物学行为的相关性.方法 采用免疫组化学SABC法检测10例浆液性囊腺癌、8例粘液性囊腺癌、6例宫内膜样癌,28例良性卵巢肿瘤和30例正常卵巢组织中Bmi-1基因的表达情况,并对其表达与患者年龄、组织学类型和临床分期之间的关系进行统计学分析.结果 (1) Bmi-1基因在浆液性癌中的阳性率是60.00％,在粘液性癌中的阳性率是62.50％,在恶性宫内膜样癌中的阳性率是50.00％,均显著高于良性卵巢上皮性肿瘤组织(7.14％)和正常卵巢组织(6.67％),具有统计学意义(P＜0.05);但在卵巢上皮性癌各组间组织学差异无统计学意义(P＞0.05); (2) 24例卵巢上皮性癌中,Bmi-1基因在Ⅲ期患者组织中的阳性表达率(100％)显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者组织(41.48％),其阳性表达随国际妇产科联盟(FIGO 2000年)临床分期增高而增强,具有统计学意义(P＜0.05),但其表达与卵巢上皮性癌患者的年龄差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Bmi-1基因与上皮性卵巢癌的发生、发展、进展中起重要作用.
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Bmi-1在结直肠癌中的表达及其意义
目的 探讨Bmi-1在结直肠癌中的表达及其意义.方法 抽取51例结直肠癌患者作研究组样本,并取30例癌旁结直肠黏膜样本作为对照A组,取30例结直肠腺瘤病理样本作为对照B组,统计三组样本的Bmi-1蛋白表达阳性率,并对不同结直肠癌分期、有无淋巴结转移的结直肠癌患者Bmi-1蛋白表达阳性率进行统计学对比.结果 ①研究组样本的Bmi-1蛋白表达阳性率是66.67％,远高于对照A组的43.33％ 和对照B组的40.00％(P<0.05);②Dukes分期为B期者Bmi-1蛋白表达阳性率是86.67％,高于Dukes分期为C期者的61.90％(P<0.05);③淋巴结转移者Bmi-1蛋白表达阳性率是84.21％,高于无淋巴结转移者的53.13％(P<0.05).结论 Bmi-1蛋白异常表达可准确反应个体结直肠癌产生、进展情况,便于临床医师准确诊断和制定合理治疗方案.
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沉默Bmi-1表达可促进MCF-7乳腺癌细胞凋亡并抑制其侵袭
目的 探讨B细胞特异的Moloney鼠白血病病毒插入位点1(Bmi-1)基因沉默对细胞增殖与侵袭的影响及可能的分子机制.方法 收集经病理确诊的乳腺癌及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR检测Bmi-1的表达差异;采用Lipofectamine(R) RNAiMAX转染试剂将靶向Bmi-1基因的小干扰RNA (siRNA)转染MCF-7细胞,流式细胞术检测Bmi-1沉默后细胞周期和凋亡的改变,Western blot法检测凋亡相关基因P21、Bax、Bcl-2的表达变化.TranswellTM侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭力变化,Western blot法检测上皮钙黏素(E-cadherin),神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达水平.结果 乳腺癌组织Bmi-1 mRNA表达量高于癌旁组织,沉默Bmi-1基因可使MCF-7细胞周期阻滞于G1期,凋亡细胞增多;与空白对照组、阴性对照siRNA转染组相比,Bmi-1-siRNA组中P21与Bax的表达水平明显上调,Bcl-2明显下调.沉默Bmi-1基因表达可抑制MCF-7细胞的侵袭力,与对照组相比,下调Bmi-1可增强E-cadherin的表达,减少N-cadherin、vimentin的表达.结论 下调Bmi-1的表达可引起MCF-7细胞G1期阻滞,促进细胞凋亡,与P21表达上调,Bax/Bcl-2比率升高有关;下调Bmi-1水平可抑制MCF-7细胞侵袭性,与抑制肿瘤细胞上皮间质转化有关.
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BMI-1在泌尿系肿瘤侵袭性转移中的研究进展
原癌基因B细胞特异性小鼠白血病病毒插入位点1 (BMI-1)为多梳基因家族的一员,是一种原癌基因,今年来有研究发现BMI-1基因与多种肿瘤发生、增值、转移和复发密切相关.本文介绍BMI-1的结构及生物学功能,综述其在膀胱癌、前列腺癌、肾癌肿瘤侵袭、转移中的作用及其相关机制.
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Bmi-1shRNA抑制膀胱癌EJ细胞侵袭和转移的实验研究
目的:研究Bmi-1基因沉默对膀胱癌EJ细胞侵袭和转移的影响.方法:用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验观察Bmi-1 shRNA对膀胱癌EJ细胞侵袭和转移的影响.用RT-PCR方法检测Bmi-1 shRNA对MMP-2 mRNA表达的影响.用Westem Blotting方法检测Bmi-1 shRNA对E-Cadherin和α-SMA表达的影响.结果:Transwell侵袭实验结果显示实验组细胞的穿膜细胞数为(77.0 ±4.8)个,未转染组细胞的穿膜细胞数为(152.1 ±4.3)个,空质粒组细胞的穿膜细胞数为(155.0 ±6.5)个.细胞划痕实验结果显示实验组细胞迁移能力明显降低.RT-PCR结果显示,与不加TGF-β组相比,TGF-β作用后,未转染组和空质粒组中MMP-2表达明显升高,而Bmi-1 shRNA组MMP-2表达没有变化.Western结果显示,与不加TGF-β组相比,TGF-β作用后,未转染组和空质粒组中E-Cadherin表达明显降低和α-SMA表达明显升高,而Bmi-1 shRNA组E-Cadherin和α-SMA表达没有变化.结论:Bmi-1 shRNA可以抑制膀胱癌EJ细胞侵袭和转移,其机制可能是通过阻断TGF-β促进肿瘤细胞侵袭和转移作用完成的.
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USP22与肿瘤关系的研究进展
USP22作为泛素特异性加工酶家族中的一员,位于人类17号染色体,编码蛋白产物约66kDa,是hSAGA复合物的一个亚单位,主要通过去泛素化修饰调节细胞内的一系列生化反应,包括细胞的生长分化、肿瘤形成、调控细胞周期、转录激活和信号转导等.目前研究发现USP22 主要通过调控Bmi-1 及MYC、FBP1、TRF1 等因子参与肿瘤发生发展,这一特点使其可能成为肿瘤干细胞标志物之一.基于 USP22的上述作用,针对 USP22设计的特异性抑制因子有可能在将来成为肿瘤治疗新的切入点.
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原癌基因Bmi-1 B细胞抗原表位及HLAⅠ类限制性CTL表位的生物信息学分析
目的:预测原癌基因Bmi-1(B-cell-specific Moloney murine leukemia virus insertion site 1)的B细胞抗原表位及HLA I类限制性细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell)表位.方法:采用Ellipro(http://tools.immu-neepitope.org/ellipro/)预测Bmi-1蛋白中可能存在的线性B细胞表位和构象B细胞表位;采用ProtParam、NetCTL等软件和方法预测Bmi-1中可能存在的HLA I类限制性CTL表位.结果:Bmi-1蛋白中含有6个线性B细胞表位和8个构象B细胞表位;结合HLA结合力、蛋白酶体切割效率和TAP转运效率,经过NetCTL程序预测表明:针对不同的HLA I类分子,原癌基因Bmi-1中都存在多个HLA I类分子的限制性CTL表位.结论:综合运用多个程序预测了原癌基因Bmi-1中的B细胞抗原表位及HLA I类分子的限制性CTL表位,为下一步开展针对Bmi-1的免疫靶向治疗等研究打下了基础.
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Bmi-1与miR-221-3P在乳腺癌组织和细胞中的表达及相互调控关系
目的:探讨Bmi-1与miR-221-3P在乳腺癌组织及细胞中的表达水平及相互调控关系.方法:运用RT-PCR检测Bmi-1与miR-221-3P在乳腺癌组织、癌旁组织及MCF-7、MCF-10a细胞中的相对表达水平.运用统计学方法探讨两者的相关性.运用Targetscan软件分析Bmi-1与miR-221-3P存在的结合位点,构建双荧光报告基因载体验证Bmi-1与miR-221-3P的相互结合作用.Western-blotting检测乳腺癌组织及细胞中Bmi-1蛋白的相对表达水平.结果:Bmi-1在乳腺癌组织及MCF-7细胞中呈高表达,而miR-221-3P的表达水平明显下调,两者呈负相关性,相关系数为r= -0.826.在转染克隆有Bmi-1基因3'UTR质粒的实验中,miR-221-3P组与空白组、miR-221-3P抑制剂组、NC组、NC抑制剂相比较, P<0.05,差异极显著.降低Bmi-1的表达水平之后,miR-221-3P的表达水平显著上调.结论:Bmi-1在乳腺癌组织和细胞中呈高表达,miR-221 -3P在乳腺癌组织和细胞中呈低表达,miR-221 -3P负性调控Bmi-1的表达,为阐明乳腺癌的发病机制指明方向.
关键词： 乳腺癌 BMI-1 miR-221-3p 负性调控 -
结直肠癌组织中CD133和Bmi-1的表达及临床意义
目的:探讨肿瘤干细胞标志物CD133和Bmi-1在结直肠癌组织中的表达,及其与临床病理因素的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测60例手术切除的结直肠癌、癌旁和正常组织中CD133、Bmi-1的表达,对各指标之间的相关关系及其与性别、年龄、肿瘤的部位和大小、病理分级、侵袭深度、淋巴结转移、pTNM分期之间的关系进行分析.结果:结直肠癌组织中CD133、Bmi-1阳性表达率分别为50％ (30/60)和73.33％ (44/60),显著高于癌旁及正常组织(P＜0.01);CD133的表达与淋巴结转移、pTNM分期和病理分级相关(P＜0.05),与其他临床病理参数均无关;Bmi-1的表达与淋巴结转移、pTNM分期相关(P＜0.01),与其他临床病理参数均无关;CD133和Bmi-1的表达呈正相关(P＜0.05).结论:结直肠癌组织中存在CD133+肿瘤细胞,即肿瘤干细胞;CD133+肿瘤细胞和Bmi-1表达在结直肠癌的发生、发展中起重要作用.肿瘤干细胞标志物CD133和Bmi-1表达可能成为判断肿瘤的恶性程度和预后的重要指标.
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结肠癌组织中 Bmi －1和 p53的表达及意义
目的：探析结肠癌组织中 Bmi －1和 p53的表达情况及意义。方法：采用免疫组织化学 SP 法对60例结肠癌及其相应癌旁组织中 Bmi －1和 p53的蛋白表达情况进行检测。结果：结肠癌组织中 Bmi －1阳性表达34例（阳性率为56．7％），相应癌旁结肠组织中阳性表达2例（3．33％），结肠癌组织中 p53阳性表达44例（阳性率为73．3％），相应癌旁组织中无阳性表达（0％），结肠癌与正常组织中 Bmi －1和 p53表达率差异具有统计学意义（P ＜0．05）；Bmi －1和 p53的表达与患者的一般资料如年龄、性别和浸润深度方面关联不大（P＞0．05），而与分化程度、有无淋巴结转移（P ＜0．05）及 Duke＇s 分期（P ＜0．01）方面关联明显。同时，Bmi －1和 p53的表达呈显著正相关（r ＝0．461，P ＜0．01）。结论：Bmi －1和 p53的表达情况可作为评估结肠癌预后的有效指标，Bmi －1和 p53可能成为预测结肠癌高度转移的新分子标志物。
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Bmi-1和PCNA在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及意义
目的 检测Bmi-1和PCNA在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达,并探讨Bmi-1表达与皮肤鳞状细胞癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测Bmi-1和PCNA在30例皮肤鳞状细胞癌组织和30例脂溢性角化症皮损中的表达,并分析Bmi-1的表达与皮肤鳞状细胞癌临床病理特征的相关性.结果 Bmi-1在皮肤鳞状细胞癌和脂溢性角化症中的阳性表达率分别是70.00%和16.67%,前者显著高于后者(P<0.001),而且Bmi-1的表达与病理分级、病理分期和淋巴结转移相关(P<0.05).PCNA的阳性表达率分别是96.67%和66.67%,前者也显著高于后者(P<0.01).但Bmi-1蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达和PCNA的表达无相关关系(P>0.05).结论 Bmi-1和PCNA在皮肤鳞状细胞癌组织中高表达,而且Bmi-1与皮肤鳞状细胞癌的分化、浸润和转移可能相关.
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全反式维A酸对A431细胞中BMI-1表达的影响
目的 研究全反式维A酸(ATRA)对表皮鳞癌细胞株A431细胞生长周期的影响及干细胞更新因子BMI-1在鳞癌A431细胞系不同分化时期的表达变化,以明确BMI-1在皮肤鳞状细胞癌细胞增殖分化中的功能.方法 体外培养A431细胞,分别于ATRA作用24h和48h时收集细胞,流式细胞仪检测不同状态下细胞周期的变化,免疫组化SP法检测不同时期BMI-1蛋白表达变化;对照组细胞不加药物直接检测.结果 ATRA作用48h后,A431细胞G0/G1分布比例增高,S期及G2期分布降低,且作用24h和48h时BMI-1表达逐渐减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ATRA可抑制鳞癌细胞A431增殖,并影响BMI-1在肿瘤细胞不同增殖状态的表达,说明作为干细胞更新因子BMI-1在维持皮肤鳞状细胞癌增殖中可能起关键作用.
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Bmi-1在皮肤黑素瘤中的表达及其与Nestin的相关性分析
目的 探讨干细胞更新因子Bmi-1、干细胞表面标志物巢蛋白Nestin在皮肤黑素瘤中表达的临床与病理意义.方法 收集武汉市妇女儿童医疗保健中心、荆州市中心医院2010-2015年40例经手术切除经组织病理加免疫组化诊断为黑素瘤的石蜡包埋切片为研究对象(实验组),选择40例组织病理诊断为良性色素痣标本作为阴性对照(对照组).SP免疫组化法分别检测实验组与对照组Bmi-1、Nes-tin的表达与患者性别、年龄、发病部位、肿块大小、病理分级、临床分期等因素是否具有差异;并对Bmi-1及Nestin行相关性统计分析.结果 黑素瘤组中Bmi-1、Nestin高表达,且Bmi-1、Nestin的高表达与肿瘤大小、病理分级、临床分期密切相关;Bmi-1与Nestin的表达呈正相关.结论 Bmi-1和Nestin在肿瘤的发生、发展中可能存在相关性,可能是一个新的皮肤黑素瘤辅助诊断组织学标记.
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miR－218通过下调 Bmi－1表达抑制人视网膜母细胞瘤细胞生长
目的：探讨miR－218在人视网膜母细胞瘤中的表达、临床意义及其分子机制。
方法：实时定量PCR检测miR－218在视网膜母细胞瘤及瘤旁组织中的表达，并分析其与临床病理特征的关系。检测miR－218在视网膜母细胞瘤细胞系中的表达，并用miR－218模拟物转染Y79细胞，MTT及流式细胞仪检测Y79细胞的增殖、凋亡情况，RT－PCR和Western－blot法检测Bmi－1 mRNA及蛋白的表达。
结果：miR－218在视网膜母细胞瘤组织中的表达水平显著低于对应瘤旁组织；miR－218低表达与神经浸润、分化程度密切相关；miR－218可显著抑制Y79细胞的增殖并促进其凋亡，并下调Bmi－1的mRNA及蛋白表达水平。
结论：miR－218在人视网膜母细胞瘤组织中表达下调，并与临床病理相关，miR－218抑制Y79细胞增殖、促进凋亡的作用可能与下调Bmi－1有关。 -
Bmi-1和碳酸酐酶-Ⅸ在宫颈癌中的表达及意义
目的 检测Bmi-1和碳酸酐酶-Ⅸ(CA-Ⅸ)在宫颈癌及癌旁正常组织中的表达,并研究其临床意义.方法 随机抽取2011-01-01-2016-12-31间延安大学附属医院Ⅰ-Ⅳ期宫颈癌患者120例作为研究对象,60例癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化方法检测宫颈癌组织及癌旁正常组织中Bmi-1及CA-Ⅸ的表达,并分析其与宫颈癌预后的相互关系.结果 免疫组织化学检测显示宫颈癌组Bmi-1、CA-Ⅸ表达明显高于对照组(P＜0.05),Bmi-1和CA-Ⅸ蛋白表达水平随分期的增高,表达水平增高,差异有统计学意义(P＜0.05).COX回归显示:Bmi-1、碳酸酐酶-Ⅸ不是预后的独立因素(P＞0.05).结论 Bmi-1和碳酸酐酶-Ⅸ的表达与宫颈癌发生、发展密切相关,但是尚不能作为宫颈癌评估预后的观测指标.
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Bmi-1在子宫颈癌中的表达及临床意义
目的 探讨Bmi-1在子宫颈癌中的表达及临床意义.方法 应用RT-PCR方法检测子宫颈癌中Bmi-1 mRNA表达,采用免疫组织化学法检测子宫颈癌中Bmi-1蛋白的表达情况.结果 本组所有的子宫颈癌(100.0%)和绝大多数正常子宫颈组织(91.7%)都表达Bmi-1 mRNA,定量分析其在子宫颈癌中的表达量明显高于正常子宫颈组织(P<0.05),Bmi-1蛋白仅在子宫颈癌中散在表达.结论 Bmi-1是干细胞基因,其在子宫颈癌中的表达提示子宫颈癌干细胞的存在,其可能为子宫颈癌治疗的一个潜在靶点.
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非小细胞肺癌组织Bmi-1与C-myc蛋白表达及其相关性
目的 探讨Bmi-1与C-myc蛋白在非小细胞肺癌(NSCIC)组织表达及其与临床病理特征关系,进一评价二者在NSCLC发生、发展中作用及其之间相关性.方法 应用免疫组织化学SP法,检测52例NSCLC及30例远癌正常肺组织Bmi-1和C-myc蛋白表达情况.结果 肺癌组织Bmi-1和C-myc蛋白的阳性表达率分别为67.3%(35/52)、75.0%(39/52),均明显高于正常肺组织的13.3%(4/30)、6.7%(2/30),且阳性表达强度差异有显著性(Z=-4.837、-5.907,P<0.01);肺癌组织中Bmi-1及C-myc蛋白阳性表达均与癌组织的TNM分期及有无淋巴结转移有关(Z=-2.596～-2.056,P<0.05),而与病人的性别、年龄、组织类型等无关(Z=-1.775～-0.382,P>0.05);C-myc蛋白阳性表达还与癌组织的分化程度有关(Z=-2.056,P<0.05),而Bmi-1蛋白阳性表达与其无关.肺癌组织中二者表达呈显著正相关(r=0.463,P<0.01).结论 Bmi-1与C-myc蛋白在NSCLC发生发展、浸润转移中发挥着重要作用.
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弥漫大B细胞淋巴瘤中c-myc、Bmi-1、胰岛素样生长因子-Ⅰ及胰岛素样生长因子结合蛋白-3的表达及其意义
目的 检测弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中c-myc、Bmi-1、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的表达,分析其与患者临床分期、疗效及预后的关系.方法 选择102例初发DLBCL患者(DLBCL组)及60例同期住院或体检者(对照组),用免疫组织化学方法检测淋巴瘤石蜡样本中c-myc、Bmi-1的表达,应用化学发光免疫分析法检测DLBCL组和对照组血清IGF-Ⅰ、IGFBP-3水平,并分析两组间的表达差异,比较不同分型、临床分期、国际预后指数(IPI)分组及化疗前后DLBCL患者的表达差异.结果 c-myc和Bmi-1在DLBCL组织中阳性表达率分别为71.6％(73/102)及61.8 ％(64/102),非生发中心B细胞(non-GCB)组[c-myc:80.0％(48/60);Bmi-1:71.7％(43/60)]的表达高于生发中心B细胞(GCB)组[c-myc:59.5％(25/42);Bmi-1:50.0％(21/42)](均P＜ 0.01);IPI评分越高,二者的表达均越强;Ⅲ～Ⅳ期组与Ⅰ～Ⅱ期组二者表达差异均无统计学意义(均P＞ 0.01).c-myc或Bmi-1基因异常患者与基因正常患者3年无进展生存(PFS)率及总生存(OS)率差异均有统计学意义(均P＜0.05);两基因同时异常患者的3年PFS率及OS率更低,为独立预后指标.DLBCL组血清IGF-Ⅰ及IGFBP-3水平均低于对照组(均P＜ 0.01);患者化疗前血清IGF-Ⅰ及IGFBP-3水平低于化疗后(均P＜0.01);non-GCB组血清IGF-Ⅰ及IGFBP-3水平与GCB组差异均无统计学意义(均P＞0.01);Ⅳ期DLBCL患者及高危组DLBCL患者血清IGF-Ⅰ及IGFBP-3水平较其他组均降低(均P＜0.01).c-myc或Bmi-1基因异常患者与基因正常患者的血清IGF-Ⅰ及IGFBP-3水平差异均无统计学意义(均P＞ 0.01),两基因同时异常患者的血清IGF-Ⅰ及IGFBP-3水平低于基因正常患者.结论 DLBCL患者c-myc和Bmi-1的表达与其生物学特性有关,对预测预后具有一定的意义;血清IGF-Ⅰ及IGFBP-3水平与患者的临床分期有关,并在一定程度上反映疗效.DLBCL患者的c-myc、Bmi-1表达与血清IGF-Ⅰ及IGFBP-3水平有一定的相关性.
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三氧化二砷、沙利度胺对人类骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1体外生长的影响
目的 探讨沙利度胺和三氧化二砷对人类骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的影响及其作用机制.方法 采用CCK-8法检测三氧化二砷、沙利度胺以及二者联合用药对MUTZ-1细胞株增生是否有抑制作用.采用半定量RT-PCR方法分别检测三氧化二砷、沙利度胺以及二者联合对MUTZ-1的Bmi-1基因是否有抑制作用,并用流式细胞术对细胞株行凋亡检测.结果 沙利度胺体外对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用(P＞0.05),三氧化二砷对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用(P＜0.05),联合用药组的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙利度胺单独用药组(CDI＜0.7);三氧化二砷组的细胞凋亡率随着药物浓度增加而升高,呈剂量依赖(r=0.627,P＜0.05);沙利度胺组细胞凋亡率随着药物浓度增加无明显升高(r=0.313,P＞0.05),联合用药组随着药物浓度增加表达亦升高(P＜0.05);三氧化二砷组Bmi-1/β-actin随着药物浓度增加表达下降,呈剂量依赖性(r=-0.912,P＜0.05),沙利度胺组Bmi-1/β-actin随着药物浓度增加表达无明显下降(r=0.594,P＞0.05),联合用药组对Bmi-1的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙利度胺单独用药组(CDI＜0.7).结论 沙利度胺体外对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用,三氧化二砷对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用,联合用药组的抑制作用明显提高.
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X射Bmi-1肺癌A549细胞Bmi-1表达的影响
目的:研究X射线照射对人肺癌A549细胞株中Bmi-1 mRNA和蛋白表达的影响.方法:用不同剂量(0、2、4、6Gy)的X射线照射体外培养的人肺癌A549细胞株,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测照射0、6、12、24、48和72 h后Bmi-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果:与对照组比较,2、4、6GyX射线照射A549细胞后48 h内Bmi-1 mRNA表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);(2 Gy 48 h组除外),2 Gy组照射后6h、4 Gy组12 h、6Gy组24h升高显著(P＜0.05).照射后48 h内蛋白表达升高(4 Gy除外),48 h后蛋白表达逐渐下降,至72 h时接近未照射组水平.各时间点(除4 Gy 48 h和72 h外)的蛋白表达与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:在本实验条件下,2～6 Gy剂量X射线照射48 h内可使人肺癌A549细胞Bmi-1表达升高,之后表达逐渐降低.
