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PGC-1α在海人酸(KA)诱导培养大鼠海马神经元氧化应激损伤中的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator,PGC)-1α在海人酸(kainic acid,KA)诱导的培养大鼠海马神经元氧化应激及神经损伤中的作用.方法 离体培养大鼠海马神经元,采用电穿孔基因转染技术分别转染PGC-1α shRNA质粒和空载体质粒.培养7天后,用KA刺激上述海马神经元24 h,检测转染空载体质粒海马神经元(空白对照组,n=10)、KA刺激的转染PGC-1α shRNA质粒(实验组,n=11)和KA刺激的空载体质粒海马神经元(KA对照组,n=10)的谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性变化.FJB染色检测KA刺激24 h后实验组和KA对照组培养大鼠海马神经元神经损伤情况.结果 KA刺激24 h,培养的大鼠海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(5.74±0.54) μmol·L-1·μg-1 protein和(10.57±1.25) U/mg protein,较空白对照组显著降低[(9.38±0.72) μmol·L-1·μg-1 protein,P＜0.01；(23.12±3.23) U/mg protein,P＜0.01]；LDH活性为(2.21±0.18) mmol NADH,H+/min/100 mg protein,较空白对照组海马神经元显著增高[(1.29±0.09) mmol NADH,H+/min/100 mg protein,P＜0.01].转染PGC-1αshRNA质粒组,KA刺激24 h海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(3.37±0.42)μmol·L-1·μg-1 protein和(4.54±0.91) U/mg protein,较KA对照组海马神经元明显降低(P均＜0.05)；LDH活性为(2.74±0.19) mol/NADH+/min/mg protein,较KA对照组海马神经元显著增加(P＜0.01).FJB染色显示转染PGC-1α shRNA质粒组,KA刺激24h培养大鼠海马神经元损伤较KA对照组明显增加(P＜0.05).结论 PGC-1α基因下调加重KA刺激后培养大鼠海马神经元损伤,可能与其加重氧化应激损伤有关.
