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蛋白激酶A介导慢性压迫背根节神经元的肾上腺素能兴奋反应
本实验在背根节(DRG)慢性压迫模型上, 采用离体灌流DRG和单纤维记录神经元自发放电的方法研究了初级感觉神经元的交感-感觉耦联作用及其细胞内机制.用外源性去甲肾上腺素(NE, 10 μmol/L)浸浴损伤的DRG时, 在95个DRG神经元中有85个有自发放电的神经元产生明显反应.其中, 44个呈现单纯兴奋效应, 21个表现先兴奋后抑制效应, 6个出现兴奋-抑制交替振荡现象, 14个表现抑制效应.NE对损伤神经元的兴奋作用可分别被哌唑嗪(5 μmol/L)和育亨宾(10 μmol/L)明显阻断.蛋白激酶A(PKA)选择性抑制剂 Rp-cAMPS(50～250 μmol/L)和PKA催化亚单位抑制剂H-89(10 μmol/L)可以明显减弱NE的兴奋作用.此外, 腺苷酸环化酶抑制剂SQ22, 536(1 mmol/L)亦明显减弱NE的兴奋作用.结果显示: 在DRG慢性压迫模型上, 损伤的DRG神经元存在肾上腺素能敏感性, α1和α2 肾上腺素受体以及PKA介导兴奋性肾上腺素能敏感化作用.
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慢性压迫背根节神经元肾上腺素能敏感性的间接偶联机制
目的:进一步研究损伤初级感觉神经元交感-感觉偶联作用的神经机制. 方法:利用背根节(DRG)慢性压迫模型,采用离体灌流DRG和单纤维记录神经元的自发放电. 结果:当外源性去甲肾上腺素(NE, 10 μmol/L)浸浴损伤DRG时,在95 个神经元中有85个有自发放电的神经元产生明显反应. 85个神经元中, 44个呈现单纯兴奋效应;21个表现先兴奋后抑制效应;6个出现兴奋-抑制交替振荡现象;14个表现抑制效应. NE对损伤神经元的兴奋作用可分别被哌唑嗪(5 μmol/L)和育亨宾(10 μmol/L)部分阻断. 用6-羟多巴胺化学性交感神经切断和胍乙啶耗竭交感末梢后,NE对损伤DRG神经元放电频率大增加百分数明显增加. 结论:在DRG慢性压迫模型上,损伤的DRG 神经元存在肾上腺素能敏感性;α1和α2 肾上腺素受体参与兴奋性肾上腺素能敏感性;这种肾上腺素能敏感性不依赖于交感节后神经末梢的存在.
