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重症急性胰腺炎中胰性脑组织损害机制研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)近年来发病率呈现升高的趋向,特别是合并多脏器功能不全或衰竭的发病机理尚未完全清楚,其常见的三大器官损害中,肾肺损害能够做到早期诊断及正确治疗,而脑组织损害作用机理极为复杂.胰性脑组织损害(pancreatic brain tissue injury,PBTI)是胰腺炎发病及治疗过程中的严重并发症之一,常发生于反复发作的慢性或急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),尤其以SAP早中期和慢性复发性胰腺炎的急性发作期常见.
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纳屈酮对大鼠急性出血坏死性胰腺炎致胰性脑组织损害的治疗作用
目的探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)并发胰性脑组织损害机理及评价纳屈酮治疗效果。方法应用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠AHNP并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑组织损害组(pancreatic encephalopathy, PE)及纳屈酮(NTX)治疗组，分别于6、12、24小时检测血浆及脑组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2)活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑系数及胰腺和脑组织病理学改变。结果与对照组比较，PE组6、12、24小时血浆及脑组织中MDA含量及PLA2活性升高，SOD活性下降；光镜下见PE组6、12及24小时胰腺红细胞渗出、炎性细胞浸润及灶性坏死、脑组织水肿、点状出血和脱髓鞘改变； 6小时电镜下见胰腺细胞线粒体肿胀，嵴模糊，粗面内质网扩张； 12小时线粒体破损，粗面内质网脱颗粒； 24小时线粒体及粗面内质网破裂，次级溶酶体出现。NTX治疗组各时相血浆及脑组织MDA含量及PLA2活性较PE组低，SOD活性却较PE组高；且胰腺及脑组织的损害程度减轻。结论大鼠AHNP模型可引发胰性脑组织损害； NTX可降低血浆及脑组织氧自由基(OFR)含量、PLA2活性，同时增加SOD活性，进而减轻脑组织损害；延长大鼠生存时间及降低其病死率。
关键词： 急性出血坏死性胰腺炎 胰性脑组织损害 纳屈酮
