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不同剂量致敏原对小鼠过敏性哮喘模型特异性抗体和炎性细胞因子的影响
目的 观察不同剂量致敏原对小鼠过敏性哮喘模型血清特异性抗体IgE、IgG2a和白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-12(IL-12)、γ-干扰素(IFN-γ)等炎性细胞因子的影响.方法 45只雌性BALB小鼠随机分为4组,空白对照组腹腔注射不含鸡卵蛋白(OVA)的PBS缓冲液,低、中、高剂量组分别注射含10、100、1 000 μg OVA的PBS缓冲液,第15 ～20天以雾化吸入OVA生理盐水激发致敏,制备过敏性哮喘模型.结果 各给药组均出现不同程度炎细胞浸润,低剂量组为显著;低、中、高剂量组血清IgE、IL-4、IL-5水平呈递减趋势,组间差异显著(P＜0.01),且均显著高于对照组(P＜0.01);各实验组血清IgG2a、IL-12及IFN-γ水平呈递增趋势,组间差异显著(P＜0.01),且与对照组差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 不同剂量的OVA可能影响小鼠过敏性哮喘模型所产生的细胞因子类型,低剂量OVA造模的效果为显著,高剂量OVA可能导致小鼠发生免疫耐受.
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IFN-γ、IL-12对B7-1转染肝癌细胞诱导T淋巴细胞活化的影响
目的探讨B7-1基因转染肝癌细胞与IFN-γ、IL-12联合在体外诱导T细胞活化的能力.方法酶联免疫吸附反应(ELISA)检测联合诱导瘤苗刺激淋巴细胞IFN-γ、IL-12蛋白合成及细胞表面CD4、CD8、CD25的表达.MTT法检测瘤苗对淋巴细胞增殖作用的影响.结果HepG2/B7-1细胞诱导淋巴细胞表达IL-2、IFN-γ,其蛋白质含分别为875 pg/ml和1 246pg/ml;而联合IL-12、IFN-γ后能进一步诱导IL-2、IFN-γ的蛋白质合成,较各自无细胞因子组明显提高(P＜0.05).细胞表面CD4、CD8、CD25的表达显著增加.两者联合促进了淋巴细胞的增殖,在E/T=10:1时,较HepG2组明显增大.结论IL-12、IFN-γ增强经B7-1基因转染的肝癌细胞(HepG2/B7-1)诱导淋巴细胞产生IL-2、IFN-γ的能力;IL-12、IFN-γ可能通过调节B7-1分子的生物学活性影响其对T细胞的活化.
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电针对变应性鼻炎大鼠外周血IL-4和TNF-γ的影响
目的 探讨电针对变应性鼻炎大鼠模型外周血白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子-y(TNF-γ)的影响.方法 将60只健康大鼠随机分成四组:正常对照组、模型组、丙酸氟替卡松治疗组及电针治疗组.通过卵蛋白注射及其鼻黏膜刺激法制备变应性鼻炎模型.治疗10 d后,分别测定各组血清IgE、IL-4、TNF-γ含量并行组间对比.结果 与模型组对比,电针治疗组血清IgE及IL-4明显降低、TNF-y明显升高(P＜0.05),且与丙酸氟替卡松治疗组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可以降低IL-4水平,增加TNF-γ水平,进而起到一定的治疗作用.
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净肤液对治疗接触性皮炎的实验研究
目的 观察中成药净肤液对治疗接触性皮炎的疗效及其作用机制.方法 用2,4-二硝基氟苯诱发小鼠变态反应性接触性皮炎(ACD)模型,将30只模型小鼠随机分为3组:生理盐水组、净肤液组、地塞米松组(治疗组),观察各组小鼠实验部位的肿胀程度;ELISA法检测各组小鼠外周血肿瘤坏死因子-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)的水平.用常规方法 进行净肤液的家兔皮肤刺激实验,观察其毒副作用.结果 净肤液组小鼠右耳厚度差及质量的增加、外周血IFN-γ及IL-4的含量均明显低于生理盐水组;家兔皮肤刺激实验结果 显示,皮肤无红斑、红肿等刺激反应.结论 净肤液对接触性皮炎有较强的治疗作用.其作用机制可能是通过降低IFN-γ、IL-2等细胞因子,从而抑制变态反应性接触性皮炎.
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慢性荨麻疹患者血清学细胞因子变化的研究
目的:检测慢性荨麻疹患者血清学细胞因子的变化,探讨慢性荨麻疹的发病机制.方法:采用ELISA方法对56例慢性荨麻疹患者及40例正常对照组的血清中细胞因子水平进行检测.结果:IL-1、IL-4、IL-8、IL-13显著高于正常对照组(均P<0.05);而IL-18、IFN-γ水平明显低于正常对照组(均P<0.05).结论:慢性荨麻疹患者的细胞因子水平异常,提示慢性荨麻疹患者的发病与免疫机制有关.
