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福辛普利对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究
目的研究缺氧复氧性损伤的发生机制及福辛普利对损伤的影响. 方法 Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设缺氧复氧正常条件培养组(正常组),单纯缺氧复氧组(HR组),正常培养+白介素1 β(IL-1 β,100 U*ml-1)刺激组(IL-1β组),将以上3组再分别分为:不干预组和福辛普利干预组.于缺氧1 h后复氧6 h,测定心肌细胞IL-1 β、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白质表达水平,细胞胞浆游离钙([Ca2+]i),一氧化氮合酶(NOS),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱苷肽(GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率. 结果心肌细胞缺氧复氧及IL-1β刺激时,IL-1β、ICAM-1蛋白质表达,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率、[Ca2+]i和MDA均有显著增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;缺氧复氧组上述各项指标除GSH外改变较IL-1干预刺激组更显著.福辛普利可明显改善2组MDA、中性粒细胞与内皮细胞的粘附率的增加以及SOD、GSH、NOS的下降程度,但对IL-1β、ICAM-1的表达水平和[Ca2+]i超载增高的程度无影响. 结论 IL-1β通过直接或间接作用于ICAM-1、氧自由基和NO-NOS系统引起细胞损伤,福辛普利可通过直接或间接调节氧自由基和NO-NOS系统而减轻缺氧复氧性损伤.
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预吸氧对大鼠缺氧/复氧性脑损伤时皮质线粒体结构和功能的影响
目的 观察预吸氧对缺氧复氧性脑损伤时大脑皮质线粒体的影响.方法 在大鼠脑缺氧复氧前20 min预吸氧30 min,测定脑皮质线粒体膜流动性和超微结构的变化.结果 大鼠缺氧/复氧后线粒体结构和功能均有所损伤,表现为线粒体膜流动性降低(微黏度η和各向异性γ由2.505±0.837、0.182±0.032分别增高到4.801±0.531、0.242±0.009,P＜0.01)和超微结构变化,预吸氧能明显加重这种损伤(微黏度η和各向异性γ分别进一步增高到6.217±1.598、0.270±0.017),其机制与抑制三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道有关.结论 预吸氧能加重缺氧复氧性脑损伤.
