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右美托咪定预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的作用和机制
目的 探讨右美托咪定(Dex)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制.方法 诱导建立糖尿病模型大鼠40只,体重150～170 g,8周后随机分为四组:假手术组(S组),缺血-再灌注组(IR组),缺血-再灌注+Dex给药组(IRD组),缺血-再灌注+育亨宾与Dex复合给药组(IRYD组),每组8只.S组和IR组以等量生理盐水作预处理,IRD组先以5μg/kg的速度输注Dex 10 min,后以5μg·kg-1·h-1的速率再输注60 min,IRYD组先静脉输注1 mg/kg的育亨宾,15 min后改为0.5 mg·kg-1·h-1继续输注60 min,育亨宾开始输注5 min后以与IRD组相同的方法输注Dex.除假手术组外,各组均采用结扎-放松大鼠冠状动脉左前降支的方法使局部心肌缺血30 min、继而再灌注2 h.分别记录缺血前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注1 h(T2)和再灌注2 h(T3)时的HR、左室收缩压(LVSP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压大下降速率(-dp/dtmax)和左室舒张末压(LVEDP);测定再灌注2 h后的心肌梗死面积并检测血浆肌钙蛋白I(cTnI)含量和一氧化氮(NO)浓度.结果 与S组、IR组和IRYD组比较,T0-T3时IRD组的HR明显减慢(P<0.05).与IR组和IRYD组比较,T3时IRD组LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05),IRD组缺血坏死区/缺血危险区(AN/AAR)明显缩小(P<0.05),cTnI含量明显降低(P<0.05),NO浓度明显升高(P<0.05).T3时IRYD组与IR组大鼠各指标差异无统计学意义.结论 Dex预处理能改善糖尿病大鼠MIRI后的心脏收缩和舒张功能、减少心肌细胞坏死,其保护机制可能与α2受体激动和血浆NO浓度升高有关.
