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脂多糖对U937细胞中microRNA-107与NF-κB信号通路的影响
目的 分析单核细胞在炎症状态下microRNA-107与NF-κB信号通路的相关性.方法 经50 ng/ml佛波酯(PMA)诱导成熟的U937细胞随机分为对照组和LPS(10 μg/ml)刺激组,LPS刺激时间为1、3、6h,采用qRT-PCR检测各组细胞中microRNA-107、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达量;Western blot法检测细胞NF-κB(p65)与磷酸化p65(p-p65)蛋白含量.结果 与对照组比较,LPS组细胞microRNA-107、TNF-α、IL-1β mRNA表达量明显升高(P＜0.05);p-p65/p65蛋白含量比值明显升高(P＜0.01).Spearman相关性分析显示,microRNA-107表达量与p-p65/p65蛋白含量比值呈中度正相关(r=0.69,P＜0.01);与TNF-α mRNA表达量(r=0.835,P＜0.01)、IL-1β mRNA表达量(r=0.839,P＜0.01)呈高度正相关.结论 脂多糖刺激PMA诱导的U937细胞后microRNA-107的表达升高可能与NF-κB信号通路有关.
关键词： microRNA-107 核因子-出 脂多糖 U937细胞 -
核因子-κB活化在急性胰腺炎发病中的作用
核因子-kB(nuclear factor kppaB,NFκB)是一类普遍存在、能与多种基因的启动子或增强子κB位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质的总称.现已发现与炎症和免疫反应有关的许多细胞因子、粘附分子基因含κB位点,NF-κB能根据所在细胞的不同,通过不同的机制,参与这些基因的转录调节[1,2].急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗仍是外科一大难题,因其发病机理不甚清楚,不能进行针对性治疗,所以临床治疗一直无突破性进展.重症AP有较高的病死率,在20%左右,ARDS及MODS是AP早期主要的死亡原因.近年大量的研究表明:AP发病的关键是炎症和细胞死亡,AP及其引发的ARDS、MODS与TNF-α、IL-1、I-CAM-1等多种细胞因子及粘附分子的作用有关,AP时细胞因子通过扳机样作用,触发炎症介质瀑布样级联反应,引起多器官损害[3-5].但AP初是如何启动的,细胞因子等是如何产生和被调控的,胰腺细胞形态及功能变化何者居先仍不十分清楚.由于NF-κB在调控炎症介质基因表达上的关键作用,它与AP的关系已引起关注[6].本文就NF-κB活化在急性胰腺炎发病中的作用做一综述.
