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阿片类预处理及其分子机制
1986年,Murry等[1]首次发现心肌经历一次或多次短暂缺血后,对随后发生的长时间缺血有较好的耐受力,可减轻不可逆组织损伤、减慢ATP消耗速度、减少再灌注心律失常的发生,从而提出了缺血预适应(IPC)的概念.人们又将其分为早期预适应,即发生于缺血刺激后1~3 h,晚期预适应,发生于缺血刺激后12~72 h.心肌IPC的保护机制涉及多种内源性物质、受体、细胞内信号转导介质、效应蛋白,从而形成了目前采用的"触发剂-调节介质-终末效应器"理论.
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缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响
观察缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响.建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.设正常对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、缺氧预适应组(C组).经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度;利用膜片钳技术,观察L型钙通道和钠钙交换电流的变化.结果:①与A组比较,B组可显著增加细胞内的游离钙离子浓度(P<0.01);L型钙电流密度明显下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V1/2)减小,ICa,L失活曲线明显左移, 而Na+/Ca2+交换电流显著增加.②与B组比较,C组可减轻缺氧再灌注时[Ca2+]i增加(P<0.01);可减轻再灌注对L型钙电流的抑制,使I-V曲线下移程度减轻,V1/2增加及稳态失活曲线的右移;减少Na+/Ca2+ 交换电流的增加;③与A组比较,C组钙内流和Na+/Ca2+交换电流有轻度增加(P<0.05).结论:缺氧预处理使缺氧/复氧造成的[Ca2+]i增高的程度减轻,是通过抑制Na+/Ca2+交换电流的增加实现的.