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雄激素代谢文献资料
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去势抵抗型前列腺癌雄激素代谢及新生的研究进展
前列腺癌(PCa)经雄激素剥夺治疗(ADT)后普遍进展为去势抵抗型前列腺癌(CRPC),其可能的机制除了AR的扩增、突变及其信号通路的激活外,还与雄激素代谢途径的改变相关.本文综述近年来有关CRPC肿瘤内雄激素含量的改变,及引起这些改变的原因包括雄激素新生、雄激素合成代谢酶活性变化、雄激素合成代谢酶的转运效率的改变以及肿瘤微环境相互作用的改变及其临床应用价值的新研究进展.
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抑制雄激素代谢和新生:去势抵抗型前列腺癌治疗的新靶点
前列腺癌(PCa)经雄激素剥夺治疗后终将进展为临床难治的去势抵抗型前列腺癌(CRPC),其重要的机制之一就是人体内雄激素代谢途径的改变以及CRPC细胞内雄激素的新生使得PCa能够有效对抗去势后睾丸来源雄激素的大幅度减少.当前,针对雄激素代谢与新生过程中的关键酶开发新一代的靶向抑制剂已成为热点,为更有效地治疗CRPC提供了新的方法和手段.