首页 > 文献资料
-
钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响
目的 探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响.方法 制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1 mg/kg(低剂量组)、2 mg/kg(高剂量组),或生理盐水10 ml/kg(模型组).在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较.结果 (1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组 c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高.(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01).(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻.
-
CCB对大鼠坐骨神经嵌压性损伤的保护作用及其机制初探
目的:探讨:①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2+通道阻滞剂(CCB,氟桂利嗪)对此的干预效应及机制.方法:制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪1mg/Kg、2mg/Kg,或生理盐水5ml/Kg.在嵌压后0、5min、15min、30min、1h、2h和4周时取大鼠坐骨神经、背根神经节(DRG),采用RT-PCR、病理学、电生理学等方法测定各时点DRG c-fos mRNA水平和第4周时大鼠背根神经节病理变化、坐骨神经传导速度(NCV)和足趾间距,并与对照组比较.结果:①生理盐水组、氟桂利嗪低剂量(FⅠ)和氟桂利嗪高剂量(FⅡ)组坐骨神经c-fos mRNA表达于损伤30min时开始增加、1h达高峰后开始下降、2h时仍高于对照组(P<0.01);其中生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组(P<0.05/P<0.01).②损伤4周时,光镜下DRG病理变化严重程度顺序为:生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组,对照组未见异常.③损伤4周时坐骨神经NCV,生理盐水组和FⅠ组显著慢于FⅡ组和对照组(P<0.01),FⅡ组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).④损伤4周时大鼠足趾间距,生理盐水组均明显小于其他3个组(P<0.01);FⅡ组、FⅠ组与对照组间相互差异均无统计学意义(P>0.05).结论:周围神经嵌压性损害后发生神经病损和神经功能障碍,这可能与c-fos基因表达上调有关;早期应用CCB(氟桂利嗪)可减轻神经损伤、促进神经功能恢复,这可能与CCB阻断了Ca2+内流过程使早期神经细胞c-fos基因的表达下调有关.
