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水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70与转移生长因子β-1表达的影响
目的 探讨水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70(HSP70)及转移生长因子β-1(TGFβ-1)表达的影响.方法 采用成组设计的随机对照研究,用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,并于制模后随机分为水蛭提取液治疗组和生理盐水对照组,分别经尾静脉注射水蛭提取液和生理盐水,每日1次;制模后每日给予神经功能缺损评分,术后第3 d、6 d及10 d通过免疫组化染色观察鼠脑血肿周围脑组织HSP70与TGFβ-1的表达,图像分析仪计算阳性细胞面积.结果 脑出血后两组神经功能缺失评分均随时间延长而显著改善 (P＜0.01～0.001),治疗组评分各时间点明显优于对照组 (均P＜0.01);术后第3 d、6 d及10 d治疗组脑血肿周围组织HSP70及TGFβ-1阳性细胞面积显著高于对照组 (均P＜0.05).结论 水蛭提取液对实验性脑出血血肿周围组织保护作用机制可能与HSP70与TGFβ-1表达增强有关.
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肝细胞生长因子抗大鼠肝纤维化作用及其机制的探讨
目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对实验性肝纤维化大鼠的基质金属蛋白酶13(MMP-13),抑制因子1(TIMP-1),转移生长因子β1(TGFβ-1)表达的影响,探讨HGF抗肝纤维化作用的可能机制.方法 清洁级wistar大鼠30只,建立CCL4综合因素诱导的大鼠肝纤维化模型,造模2周后大鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组(A组),HGF治疗组(B组),模型对照组(C组),B组给予HGF治疗.治疗6周后处死全部大鼠,取血清检测肝纤维化指标,采用HE染色及VG染色观察大鼠肝纤维化程度,免疫组化法检验肝组织MMP-13,TIMP-1,TGFβ-1的表达.结果 治疗组肝纤维化血清学指标较模型组有一定程度改善(P值＜0.05).HE染色及VG染色显示HGF治疗组(B组)较模型对照组(C组)在形态学及纤维形成方面均有显著性差异(P值＜0.05).B组与C组比较MMP-13活性升高(0.173±0.030 vs 0.120±0.049,P＜0.05);TIMP-1活性降低(0.159±0.047 vs 0.0229±0.062,P＜0.05);TGFβ-1活性降低(0.190±0.040 vs 0.235±0.028,P＜0.05).结论 肝细胞生长因子可能通过促进MMP-13的活性或抑制TGFβ-1,TIMP-1活性而发挥抗肝纤维化的作用.
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水蛭提取液对凝血酶引起的体外星形胶质细胞毒性损害的保护作用研究
目的 探讨凝血酶对培养的大鼠脑星形胶质细胞毒性损害及水蛭提取液对其的保护作用. 方法 建立体外实验即大鼠脑星形胶质细胞培养实验模型,相差显微镜观察细胞生长状况.MTT法筛选水蛭提取液的有效浓度.星形胶质细胞分为水蛭提取液治疗组与凝血酶对照组,测定培养上清液酸脱氢酶(LDH)活性(细胞死亡的标志).免疫组化法观察它们的HSP70和TGFβ-1的表达. 结果 (1)一定浓度范同(1～100 U/mL)的凝血酶对星形胶质细胞有毒性作用,且随凝血酶剂量的增大,它对星形胶质细胞的毒性作用相应增加(F=118.65,P=0.000).(2)一定浓度范围内(0.25～4 mg/μL)的水蛭提取液能明显减轻10 U/mL凝血酶对星形胶质细胞的毒性作用(F=156.08,P=0.000),且随水蛭提取液浓度的增大,保护作用增强,还可促进星形胶质细胞HSP70和TGFβ-1的表达. 结论 水蛭提取液能促进星形胶质细胞增生,增强它们的HSP70和TGFβ-1表达,从而明显抑制凝血酶对星形胶质细胞的毒性作用.
