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c-Jun末端激酶文献资料
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JNK在牙囊细胞破骨细胞向分化的实验研究
目的 通过特异性抑制剂SP600125抑制JNK信号通路,探究大鼠牙齿萌出中JNK信号在成熟破骨细胞形成过程中的相关调控机制.方法 分离培养SD大鼠牙囊细胞.用不同浓度的SP600125对细胞预处理,实时定量PCR检测DFCs中核因子κB受体活化剂配体、骨保护素基因表达量.DFCs和BMMs建立共培养体系,TRAP染色观察OC的数量.结果 SP600125在20μmol/L浓度范围内对DFCs的增殖无显著影响(P>0.05),RT-PCR结果示:SP600125干预72 h后,RANKL基因表达量下降,OPG上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).TRAP染色阳性计数结果:各组均有OC生成,9 d较7 d产生的OC数显著增加,加入不同浓度的抑制剂组破骨细胞数均有减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 本研究阐明了在大鼠牙齿萌出中,SP600125通过抑制JNK信号通路,对OC形成具有一定的抑制作用,可为牙齿萌出、牙槽骨改建等破骨细胞相关性口腔疾病提供研究基础.
关键词： 牙齿萌出 破骨细胞 c-Jun末端激酶 核因子κB受体活化剂配体 骨保护素
