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13R)-CPU86017文献资料
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(7S,13R)-CPU86017及CPU0213对异丙肾上腺素损害血管活性的改善作用
目的:探讨具有钙拮抗及抗氧化作用的(7S,13R)-CPU86017及内皮素受体拮抗剂CPU0213对异丙肾上腺素诱导的血管功能损伤的改善作用.方法:将36只实验大鼠分为正常组、模型组、(7S,13R)-CPU86017和CPU0213治疗组,采用MedLab生物信号采集系统观察各组在去氧肾上腺素(1×10-6 mol/L)预收缩血管后,乙酰胆碱梯度舒张大鼠离体主动脉环效应的变化;在L-硝基精氨酸或无L-硝基精氨酸孵育条件下,对去氧肾上腺素梯度加药引起的血管收缩效应;在含钙或无钙K-H液条件下,对去氧肾上腺素(1×10-6 mol/L)引起的血管收缩变化及对KCl(100 mmol/L)引起的血管平滑肌收缩反应.结果:模型组对去氧肾上腺素、高钾的收缩反应增强,而对乙酰胆碱内皮依赖性舒张反应降低,NO的生物利用度明显降低.经(7S,13R)-CPU86017和CPU0213治疗后,血管功能得到显著改善.结论:异丙肾上腺素因损害血管内皮细胞功能而致血管活性异常.(7S,13R)-CPU86017及CPU0213可明显对抗此异常,改善血管功能.提示异丙肾上腺素引起β受体过度激活效应,可能由内皮素-1、氧自由基生成过多及钙通道的过度激活所介导.
