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紫杉醇对IL-36γ介导的抗肿瘤作用的影响
目的:探讨不同剂量紫杉醇对IL-36γ介导的抗肿瘤作用的影响.方法:构建重组表达载体pCDEF3-IL-36γ,再经基因转染、亚克隆筛选和实时定量PCR(RT-qPCR)鉴定,构建可稳定表达IL-36γ的转染细胞株B16-IL-36γ;利用荷瘤小鼠模型,观察转染表达的IL-36γ对肿瘤生长的影响;将肿瘤细胞转染表达的IL-36γ联合不同剂量紫杉醇(0,12.5,25和100μg)进行C57BL/6J雌鼠腹腔注射,分析紫杉醇对肿瘤直径的影响,并检测肿瘤中干扰素-γmRNA的表达.结果:成功获得能稳定表达IL-36γ的转染细胞株B16-IL-36γ;IL-36γ可显著抑制B16肿瘤的生长;100μg剂量的紫杉醇明显抑制了IL-36γ介导的抑肿瘤生长作用和肿瘤中干扰素-γ表达,而12.5μg剂量的紫杉醇则对IL-36γ介导的抑肿瘤生长和肿瘤中干扰素-γ表达具有促进作用.结论:采用IL-36γ进行肿瘤免疫治疗的同时,不宜采用高剂量紫杉醇,但可联合低剂量紫杉醇达到一定的协同效果.
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IL-36γ在哮喘患者血清及支气管上皮细胞中的表达及意义
目的:研究白细胞介素(interleukin,IL)-36γ在支气管哮喘患者血清中的水平及在支气管上皮细胞中的表达,探讨其在哮喘病情评估中的潜在临床价值.方法:收集24例哮喘患者及24例同期健康志愿者的临床资料及血清标本,采用酶联免疫吸附实验检测血清IL-36γ表达水平,分析其与肺功能、病情控制水平以及血清IL-13的相关性.采用实时定量PCR法检测人支气管上皮细胞16HBE IL-36γ的mRNA表达以及相关炎症因子对该过程的影响.结果:哮喘组血清IL-36γ表达水平高于健康对照组[(175.90±25.70) pg/mL vs.(100.40±8.49)pg/mL,P=0.008],其表达与肺功能FEV1/FVC(r=-0.347,P=0.016)、FEV1％pred(r=-0.454,P=0.001)均呈负相关,与血清IL-13水平(r=0.611,P=0.003)呈正相关.根据哮喘患者的病情控制水平进行分级,血清IL-36γ主要在未控制组高表达,明显高于部分控制组(P＜0.05)、完全控制组(P＜0.05)及健康对照组(P＜ 0.001).外源重组蛋白IL-13刺激16HBE促进IL-36γmRNA呈浓度和时间依赖性表达.结论:哮喘患者血清IL-36γ表达增高,其表达上调可能和IL-13有关,该蛋白可能是哮喘评估和病情监测的潜在生物学标志物.
