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血红素氧合酶-1诱导对肺缺血/再灌注损伤保护作用的分子机制
目的 探讨肺缺血/再灌注损伤时血红素氧合酶-1的诱导对JNK(c-Jun NH2-terminal protein kinase)蛋白激酶活性的影响及意义.方法 40只健康SD大鼠随机分为4组:假手术对照(sham)组、阻断左肺门30 min再灌注2 h的肺缺血/再灌注(I/R)组、给予血红素氧合酶-1的诱导剂氯化血红素(Hemin)组和溶剂对照(vehicle)组.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中JNK蛋白激酶活性变化.结果 与sham组相比,JNK的活性随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高直到再灌注120 min.在再灌注120 min,与vehicle组相比, Hemin组JNK的活性明显降低(P<0.05).缺血/再灌注各时点组间JNK蛋白水平没有显著性变化(P>0.05).结论 血红素氧合酶-1的诱导可通过抑制JNK蛋白激酶的活性有效保护肺组织免于缺血/再灌注损伤.
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红霉素对哮喘大鼠外周血单个核细胞磷酸化JNK表达的影响
目的:探讨哮喘大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)JNK磷酸化表达的变化及红霉素对其影响.方法:分离培养正常对照组、哮喘组、红霉素处理组大鼠的PBMCs.分别采用ELISA方法检测细胞上清液中IL-4,IL-5浓度,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western Bloting技术检测PBMCs JNKmRNA、磷酸化JNK的表达.结果:哮喘组PBMCs JNK磷酸化蛋白、mRNA表达水平及细胞上清液中IL-4，IL-5的浓度较正常对照组显著升高(P<0.05)，红霉素处理组JNKmRNA、磷酸化蛋白表达水平及细胞上清液中IL-4,IL-5的浓度较哮喘组显著降低(P<0.05).通过直线相关分析发现,PBMCs JNK磷酸化蛋白与细胞上清液中IL-4,IL-5的表达水平之间均呈显著正相关(r分别为0.74和0.66,P均<0.05).结论:JNK可能参与支气管哮喘的病理生理过程.红霉素可能通过作用于JNK这一靶点发挥其抗炎效应.
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细菌脂多糖对体外培养大鼠中性粒细胞P38和 JNK蛋白激酶表达的影响
目的:观察体外培养大鼠中性粒细胞经细菌脂多糖(LPS)刺激后P38蛋白激酶和JNK 蛋白激酶的变化,并探讨其调节作用.方法:抽取SD大鼠外周血分离培养中性粒细胞,随机分为5组:对照组、30 min组、60 min组、90 min组、120 min组,除对照组外各组分别加入1 mg/L LPS,刺激后制成细胞涂片,以免疫细胞化学法检测P38蛋白激酶和JNK蛋白激酶的表达.结果:LPS刺激后,P38蛋白激酶和JNK蛋白激酶表达均增加(P<0.05或0.01).P38蛋白激酶60 min组达到高峰,JNK蛋白激酶30 min组达到高峰,与其他时点相比差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:LPS刺激体外培养的中性粒细胞可以引起P38、JNK蛋白激酶的变化,且JNK蛋白激酶变化更加迅速.
