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癫疒间发作过程中细胞凋亡与一氧化氮合酶、核因子-B的关系
目的 探讨癫疒间发作过程中细胞凋亡与一氧化氮合酶(NOS)、核因子- B(NF- B)的关系.方法 采用戊四氮(PTZ )致疒间大鼠模型,检测癫疒间发作后神经细胞凋亡、NOS和NF- B的变化.结果 细胞凋亡率在癫疒间发作后6 h开始升高,至24 h达到高峰,48 h下降,与对照组比较差异有显著性(P<0.05).NOS在癫疒间发作后1 h、24 h有2个分泌高峰,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);对照组大鼠海马没有NF- B核转位细胞,而致疒间后NF- B核转位细胞显著上调,24 h达高峰(P<0.01).结论 PTZ致疒间大鼠模型中NOS早期可能参与癫疒间发生,后期可能通过诱导NF- B产生而参与了神经细胞的凋亡.
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幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎和胃腺癌的NF-B活性变化的相关性分析
目的：探讨核因子-B（NF-B）在幽门螺杆菌（Hp）相关性萎缩性胃炎和胃腺癌中的活性变化以及相关性。方法选取2014年6月至2015年1月幽门螺旋杆菌（Hp）相关性萎缩性胃炎患者67例，胃腺癌患者（Hp阳性）36例，同时选取浅表性胃炎（Hp阴性）患者42例为对照组，检测各组胃黏膜组织NF-B表达及活性。结果所有患者胃黏膜组织标本免疫组化染色结果显示，NF-B在胃腺癌组织标本中表达强，其次为Hp相关性萎缩性胃炎，而浅表性胃炎组织标本中NF-B表达弱；胃腺癌组NF-B活性值为（11087.26±974.20），明显高于萎缩性胃炎组和浅表性胃炎组，差异有统计学意义（P<0.05）；萎缩性胃炎组NF-B活性值为（8734.65±783.19），明显高于浅表性胃炎组的（56.13±24.09），差异有统计学意义（P<0.05）；浅表性胃炎、萎缩性胃炎和胃腺癌NF-B表达强度比较差异有统计学意义（P<0.05），其中胃腺癌NF-B表达强度明显高于其他浅表性胃炎和萎缩性胃炎。结论幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎和胃腺癌的NF-B活性明显增强，NF-B信号通路可能参与幽门螺杆菌相关性胃黏膜癌变过程。
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NF-B、IB在不同胃粘膜病变中的表达及临床意义
目的 研究NF-B、IB在胃癌(GC)及癌前病变中的表达,探讨两者与胃癌发生发展之间的关系及临床意义.方法 收集我院手术切除并经病理组织学证实的胃癌标本(GC组)、胃镜下活检的慢性浅表性胃炎(CSG组)、慢性萎缩性胃炎标本(CAG组).免疫组化法检测各组NF-B、IB的表达.结果 GC组NF-B、IB表达显著高于CSG组,CAG组,CAG组表达高于CSG组(P均<0.05).结论 随着胃粘膜损伤程度的加重,NF-B、IB阳性表达逐渐增加.NF-B、IB可能是检测CAG的恶变潜能及胃癌早期诊断的敏感指标.
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阿司匹林增强鼻咽癌细胞放射敏感性的研究
目的:观察阿司匹林(ASA)对鼻咽癌SUNE细胞系放射敏感性的影响,并探讨其可能机制.方法:用MTT法检测ASA对SUNE细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化,免疫荧光技术及流式细胞仪检测核转录因子-kB(NF-kB)的表达情况.结果:ASA在2、4、8 Gy三种不同剂量的放射增敏比分别为0.329±0.052、0.404±0.067、0.615±0.033.ASA+照射组的凋亡率[(59.600±1.200)%]较单纯照射组[(39.800±1.124)%]明显增加(P<0.01).免疫荧光技术及流式细胞仪显示照射后胞核内NF-kB表达增加,而这种增加可被ASA抑制.结论:ASA可提高鼻咽癌细胞对放射线的敏感性,其机制可能是通过阻止NF-kB的核内转移,继而抑制NF-kB的激活,从而增加放射线诱导的鼻咽癌细胞凋亡.
