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缺血预适应在中低温低流量神经保护中的作用机制
目的：探讨大鼠缺血预适应在中低温低流量（MHLF）神经保护中的作用机理。方法60只雄性SD大鼠随机均分为三组：手术组在中低温下夹闭颈总动脉2 h后重新开放，模拟M H L F过程；假手术组不夹闭颈总动脉；缺血预适应组先夹闭双侧颈总动脉2 min ，然后开放5 min ，重复4次后再与手术组相同操作。采用免疫组化、RT-PCR和Western blot检测各组大鼠脑细胞在不同时间点的凋亡水平及线粒体凋亡信号通路各节点蛋白表达的变化。结果与手术组相比，缺血预适应组在不同时间点的细胞凋亡水平、细胞色素C和Caspase-3的活性下降，线粒体凋亡信号通路中Bcl-2蛋白表达增强，Bax蛋白表达减弱（ P＜0．05或P＜0．01）。结论 M H L F过程中，缺血预适应通过抑制线粒体凋亡信号通路发挥了神经保护作用。
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黄芩苷灌胃对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制
目的 观察黄芩苷灌胃对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 60只Balb/c小鼠,随机分为对照组,病毒性心肌炎组,黄芩苷低、中、高剂量组及黄芪总黄酮组,各10只.后五组制备病毒性心肌炎模型,黄芩苷低、中、高剂量组在此基础上分别给予黄芩苷20、50、100 mg/(kg·d)灌胃,黄芪总黄酮组在此基础上给予黄芪总黄酮0.35 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组仅给予等体积0.9％NaCl溶液腹腔注射,1次/d,连续10 d.采用超声心动图检测各组小鼠心功能指标;采用酶联免疫吸附法检测血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;采用流式细胞仪观察心室肌细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位变化情况;采用Western blotting法检测心室肌细胞中Cyt C、Caspase-9、Caspase-3表达情况;采用Caspase-9、Caspase-3活性检测试剂盒观察心室肌细胞Caspase-9、Caspase-3活化情况.结果 与对照组比较,病毒性心肌炎组小鼠心功能下降,血清NT-proBNP水平升高,心肌细胞凋亡率升高,心室肌细胞线粒体膜电位降低,心室肌细胞Cyt C、Caspase-9、Caspase-3表达升高,心室肌细胞Caspase-3、Caspase-9活性增强(P均<0.05).与病毒性心肌炎组比较,黄芩苷低、中、高剂量组及黄芪总黄酮组小鼠心功能好转,血清NT-proBNP水平降低,心肌细胞凋亡率下降,心室肌细胞线粒体膜电位升高,心室肌细胞中Cyt C、Caspase-9、Caspase-3表达降低,心室肌细胞Caspase-3、Caspase-9活性减弱(P均<0.05).结论 黄芩苷灌胃可抑制病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与升高病毒性心肌炎小鼠心肌细胞线粒体膜电位,缓解线粒体损伤,抑制Cyt C/Caspase-9/Caspase-3凋亡信号通路表达与活化有关.
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木瓜总三萜对非甾体抗炎药诱导大鼠小肠损伤的保护作用及机制研究
目的:研究木瓜总三萜对非甾体抗炎药(NSAIDs)诱导小肠损伤模型大鼠内源性超氧化物歧化酶/谷胱甘肽过氧化物酶1/过氧化氢酶(SOD/GPX1/CAT)抗氧化系统、细胞外信号调节激酶/核因子2相关因子2/血红素氧合酶-1(ERK/Nrf2/HO-1)和线粒体凋亡信号通路的影响.方法:实验大鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜(25、50和100mg/kg)组和雷贝拉唑肠溶片100mg/kg组,各组大鼠灌胃给予相应的药物,每天1次,连续1周,末次给药后禁食,次日再次给药1次;1小时后,除正常组外,其余各组灌胃给予吲哚美辛45mg/kg 1次.24小时后取血,进行血液中SOD、GSH-Px、CAT和MPO、MDA水平检测;取小肠组织进行溃疡指数和组织形态学分析;实时定量PCR检测小肠组织中SOD1、SOD2、SOD3、GPX1、CAT、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9基因表达;Western blot检测小肠组织中ERK1/2、p-ERK1/2、胞浆Nrf2以、胞核Nrf2、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:木瓜总三萜(25、50和100mg/kg)可显著降低吲哚美辛诱导小肠黏膜损伤大鼠小肠溃疡指数、病理学评分,改善小肠黏膜溃疡、黏膜及黏膜下层肿胀和炎性浸润,显著升高血液中内源性抗氧化酶活性,显著上调受损小肠组织中SOD1、SOD2、SOD3、GPX1、CAT和p-ERK1/2、胞核Nrf2、HO-1、Bcl-2表达,显著下调Bax和Caspase-3、Caspase-9表达,且随着剂量的增加,其作用效果更明显.结论:木瓜总三萜对NSAIDs诱导大鼠小肠损伤具有较好的保护作用,调节内源性SOD/GPXl/CAT抗氧化系统功能及ERK/Nrf2/HO-1和线粒体凋亡信号通路可能是其作用机制之一.
