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清胰汤治疗大鼠重症急性胰腺炎后结肠黏膜下神经节血管活性肠肽神经元的变化
目的 探讨中药清胰汤治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)后结肠黏膜下神经节血管活性肠肽免疫反应(VIP-IR)阳性神经元的变化.方法 30只SD大鼠随机均分为假手术组(A组)、SAP模型组(B组)和清胰汤组(C组).24 h后应用双重免疫荧光染色法观察结肠黏膜下神经节的VIP-IR神经元的变化,并与结肠蠕动频率进行相关性分析.结果 与A组相比,B组胰腺病理评分及结肠黏膜下神经节的VIP-IR神经元表达率增加,结肠蠕动频率降低(P＜0.05)；而C组的上述指标均较B组明显改善(P＜0.05).结肠蠕动频率与VIP-IR神经元表达呈负相关(P＜0.05).结论 清胰汤抑制SAP大鼠结肠黏膜下神经节VIP-IR神经元的过表达.
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重症急性胰腺炎大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶阳性神经元及乙酰胆碱转移酶阳性神经元的改变
目的 探讨伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶(NOS )阳性神经元及乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元的改变.方法 20只SD大鼠随机均分为假手术组与SAP组,用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型.24 h后,测定假手术组与SAP组小肠推进比、结肠蠕动频率、粪便含水量、胰腺病理评分及结肠蠕动频率与NOS、ChAT表达比例相关性分析.制备结肠黏膜下神经节全层标本,运用免疫荧光技术观察两组黏膜下神经节,NOS阳性神经元及ChAT阳性神经元的改变.结果 与假手术组相比,SAP组结肠蠕动频率减慢(P<0.01)、小肠推进比减少(P<0.01)、粪便含水量降低(P<0.01),胰腺病理评分增高(P<0.01),其结肠黏膜下神经节中ChAT阳性神经元表达下调(43.85%±13.58% vs 16.27%±6.97%,P<0.05),但NOS阳性神经元无明显改变(22.49%±5.14% vs 24.36%±4.79%,P>0.05).相关性分析显示ChAT阳性神经元与结肠蠕动频率呈正相关(r=0.738,P<0.01).结论 SAP伴有胃肠动力障碍,其发病机制可能与ChAT阳性神经元或其他神经元的重塑有关.
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伴胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶阳性神经元的变化
目的:探讨伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的改变.方法:20只SD大鼠随机分为假手术组与模型组,用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型.24 h后,测定2组小肠推进比、结肠蠕动频率、粪便含水量,并进行胰腺病理评分;制作结肠黏膜下神经丛全层标本,运用免疫荧光技术观察黏膜下神经节NOS阳性神经元的变化.结果:与假手术组相比,模型组小肠推进比减少[(41.04±4.36)% vs(14.54±2.30)%,t=15.477,P<0.001],结肠蠕动频率减慢[(13.40±1.35)min-1 vs (4.00±0.93) min-1,t=16.748,P<0.001],粪便含水量降低[(41.56±6.69)% vs(12.98±6.56)%,t=8.869,P<0.001],胰腺病理评分增高[(1.20±0.63) vs (15.75±1.72),t=23.569,P<0.001],但其结肠黏膜下NOS阳性神经元计数无明显改变[(22.49±5.14)% vs(26.36±2.57)%,Z=-1.955,P=0.055].结论:伴胃肠动力障碍的SAP大鼠结肠黏膜下NOS阳性神经元可能未发生明显重塑.
