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线柱体ATP敏感性钾通道文献资料
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缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的延迟保护作用及机制
目的研究缺血预处理(IPC)对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的延迟保护作用,并探讨线柱体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用.方法SD大鼠随机分为5组(每组8只).IPC组以肝缺血5 min作预处理;DE组以静脉注射mitoKATP通道选择性开放剂二氮嗪(DE)作为预处理;IPC+5-HD组是在IPC组基础上再予静注mitoKATP通道特异性阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)进行预处理;对照组(C组)仅以静注等量生理盐水作为预处理;上述4组均在预处理24 h后行肝缺血1 h再灌注3 h,缺血方式均为70%肝脏热缺血.假手术组(S组)仅行两次开腹手术,不作其它处理.完成预定实验操作后取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿重/干重(W/D)及观察显微及超微结构变化.结果C组ALT,LDH,MDA及W/D值明显高于S组(P＜0.01),而SOD活性明显低于S组(P＜0.01),肝脏的显微及超微结构损伤明显;IPC组与DE组的各项肝损伤指标均明显好于C组(P＜0.05及P＜0.01);IPC+5-HD组的肝损伤指标均差于IPC组(P＜0.05及P＜0.01).结论缺血预处理对正常大鼠肝脏I/R损伤具有延迟保护作用,肝细胞mitoKATP通道的开放在其中发挥了重要作用,作用途径可能与诱导肝脏SOD活性增加,改善肝组织微循环,减轻肝脏水肿有关.
关键词： 缺血预处理 缺血/再灌注 线柱体ATP敏感性钾通道 肝脏 大鼠
