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非小细胞肺癌中microRNA与EGFR-TKI获得性耐药机制的研究进展
在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)活化突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗中,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)越来越多地应用于临床治疗,但EGFR-TKI获得性耐药不仅使患者疾病进展,更成为制约EGFR-TKI继续使用的瓶颈.微小RNA (microRNA,miRNA)通过与特定miRNA3'-UTR(非编码区)结合抑制蛋白质表达,参与肿瘤的发生、发展等.近许多研究表明miRNAs参与EGFR-TKI的耐药,影响肿瘤对EGFR-TKI的敏感性,为NSCLC的治疗提供新方法.文章结合国内外新报道,对miRNA与EGFR-TKI获得性耐药之间的关系作一简要综述.
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miR-21通过抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路减轻小鼠肝细胞缺氧/复氧损伤
目的 探讨体外实验中miR-21对C57BL/6J小鼠原代肝细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其可能的分子机制.方法 建立体外原代培养肝细胞H/R模型,采用实时定量PCR检测miR-21的表达;Western blot法检测肝细胞中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平;流式细胞术检测肝细胞凋亡.结果 原代培养肝细胞在H/R处理后miR-21表达下调;而外源性miR-21模拟物处理的肝细胞经H/R后PTEN表达降低、p-AKT表达升高、Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比值升高,肝细胞凋亡减少,而抑制AKT磷酸化可导致肝细胞Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比值降低,肝细胞凋亡增加.结论 miR-21可通过抑制PTE N/PI3 K/AKT信号通路减轻H/R导致的肝细胞凋亡,减轻H/R过程中肝细胞的损伤.
关键词： 微小RNA(microRNA) miR-21 肝细胞 缺氧/复氧 细胞凋亡 -
巨噬细胞极化相关机制的研究进展
极化的巨噬细胞是多种单核细胞在一定条件刺激后活化,从而形成一系列功能表型的极端状态,在机体宿主防御、免疫应答、维持内环境稳定中扮演着重要角色.因此,明确巨噬细胞极化的机制可能给自身免疫性疾病的治疗提供新的思路.巨噬细胞的极化是多因子相互作用的过程,受到许多调控分子的调控,多种分子通路对巨噬细胞极化过程都有影响,微小RNA(microRNA)、间充质于细胞和去乙酰化酶抑制剂也对巨噬细胞极化过程有影响.
