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PI3K/AKT pathway文献资料
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Apatinib对急性髓系白血病干祖细胞样细胞株kg1α的杀伤作用及其分子机制
目的 研究新型小分子酪氨酸激酶抑制剂Apatinib对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)干祖细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制.方法 CCK8法检测不同浓度Apatinib对kg1α细胞的增殖抑制作用,Annexin V/PI法检测不同浓度Apatinib诱导kg1α细胞和原代CD34+AML干细胞的凋亡情况,Westem blot法检测Apatinib处理kglα细胞后PI3K/AKT通路相关蛋白(AKT、Raf和PTEN)的表达变化.结果 不同浓度的Apatinib(2.5,5,10,20,40 μmol·L-1)作用48 h和72 h后对kglα细胞均具有显著的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性,与对照组相比差异均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01). Annexin V/PI检测细胞凋亡的结果显示,不同浓度apatinib对kg1α具有显著的诱导凋亡作用,作用48 h和72 h后的凋亡率和对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).不同浓度Apatinib作用48 h后对7例原代AML千细胞均具有显著的杀伤作用,与对照组相比差异具有显著的统计学意义(P＜0.01);Western blot结果显示,Apatinib处理kg1α细胞48 h后AKT/p-AKT、p-Raf表达降低,而p-PTEN表达增加.结论 Apatinib可抑制AML干祖细胞样细胞kg1α细胞的增殖,且可诱导kg1α细胞和原代CD34+AML干祖细胞的凋亡,均呈浓度和时间依赖性,其作用机制可能是通过干扰PI3K/AKT通路实现的.
