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水通道蛋白4基因敲除对老年小鼠行为和脑形态变化的影响
目的:观察AQP4基因敲除(AQP4-/-)对老年小鼠行为学和脑形态学变化的影响,揭示AQP4在脑老化中的作用.方法:58只CD-1小鼠按基因型与月龄分为4组:年轻(2～3个月龄)AQP4-/-组、老年(17 ～ 19个月龄)AQP4-/-组、年轻AQP4+/+组和老年AQP4+/+组.采用开场试验测定小鼠运动量和探究行为,脑切片进行神经元特异性染色(甲苯胺蓝染色、NeuN染色)、星形胶质细胞特异性染色(GFAP染色)和小胶质细胞特异性染色(Iba-1染色),观察并计数皮层和海马神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞的形态和数量.结果:与年轻小鼠比较,老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠在开场试验的总活动距离分别减少41.2％和44.1％ (P ＜0.05),各组小鼠在中心区域的活动距离和滞留时间无差异；老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠皮层神经元密度分别降低19.6％和15.8％ (P ＜0.05),各组间CA1区神经元胞体层厚度无差异；老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠海马CA3区星形胶质细胞密度分别增加57.7％和64.3％ (P ＜0.001),各组间星形胶质细胞的总面积无显著差异；老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠海马CA3区小胶质细胞的面积分别增加46.9％和52.0％ (P ＜0.01),各组间小胶质细胞密度无显著变化.与AQP4+/+小鼠相比,AQP4-/-小鼠在海马CA3区星形胶质细胞总面积明显减小,年轻小鼠减小18.0％ (P ＜0.01),老年小鼠减小23.6％(P＜0.01),其余指标均无显著差异.结论:AQP4可能影响小鼠星形胶质细胞形态及与星形胶质细胞相关的神经功能,对神经元、小胶质细胞的形态和部分相关神经行为无明显影响,AQP4基因敲除对小鼠脑老化过程发生的脑形态和神经行为变化无显著影响.
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星形胶质细胞在癫痫发病中的作用
目前临床上的抗癫痫药物都是通过调节神经元活动起作用的,但是仍有近三分之一的癫痫患者发展成为难治性癫痫.近年来随着对癫痫发生机制的深入研究,星形胶质细胞在癫痫中的作用得到了国内外研究者的关注.大量研究发现,癫痫的形成、发作过程常常伴随星形胶质细胞明显的功能改变,这提示星形胶质细胞在癫痫的发病机制中起着重要作用.因此,对星形胶质细胞在癫痫发病机制中的作用进行深入研究,有可能发现新的抗癫痫药物作用靶点,对癫痫治疗策略产生深刻影响.
关键词： 癫痫/病理生理学 星形胶质细胞/病理学 -
蛇床子素对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞NF-κB活化机制的影响
[目的]探讨蛇床子素(Osthole,Ost)拮抗β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)毒性损伤、保护神经细胞的作用及其与核因子-κB(NF-κB)活化机制的关系.[方法]以原代培养的大鼠星形胶质细胞(astrocytes,AS)为靶标建立阿尔茨海默病(Alzheimet's disease,AD)细胞模型.采用CcK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活力,进行Aβ25-35造模浓度、时间以及Ost预处理适宜浓度的选择.经Aβ25-35和Ost干预后,采用激光共聚焦显微镜检测分析异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(FITC/PI)双重标记的NF-κB与其抑制蛋白(IκBα)在细胞内的激活程度,结合形态学观察分析Ost对星形胶质细胞的保护作用.[结果]Ost可拮抗Aβ25-35的神经毒性作用,尤其以低浓度(0.01～1 μmoL/L)为佳,随着浓度的升高,对细胞的保护作用呈减弱趋势.40 μmol/L的Aβ25-35作用于As 24 h可过度活化NF-κB的表达(P<0.01),激活IκBα发生磷酸化及降解(P<0.01).低浓度的Ost可显著抑制NF-κB的过度活化(P<0.01),上调细胞核内IκBα的表达(P<0.01).[结论]Ost抑制Aβ25-35的神经毒性作用,延缓AD发生发展的作用机理可能与NF-κB活化机制有关.
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新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞的体外培养
[目的]建立新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞体外培养的方法.[方法]选用出生后24 h内的SD大鼠,分离大鼠大脑皮质细胞,加入含体积分数10%胎牛血清的高糖DMEM培养基培养,于倒置相差显微镜下观察细胞生长形态;取传代培养的第3代细胞,采用计数板计数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长情况.[结果]从新生大鼠大脑皮质分离的细胞生长旺盛,星形胶质细胞形态典型,未见其他种类细胞生长.[结论]建立了一种简单易行的大鼠星形胶质细胞体外培养方法.
关键词： 星形胶质细胞/病理学 细胞培养 体外的 大鼠
