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P311在肾间质纤维化中作用的研究评价
肾间质纤维化是各种肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同通路.P311表达于肾脏组织中,并具有调控组织纤维化的重要作用.P311在促使成纤维细胞转化为肌成纤维细胞的同时,对TGF-β具有重要的调节作用,而TGF-β是肾间质纤维化发生机制中重要的细胞因子之一.因此我们推论P311可能通过促进细胞表型转化和对TGF-β这一细胞因子的调节作用从而在肾间质纤维化发生过程中起着一定调控作用.
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肾间质纤维化相关信号转导通路的研究进展
肾问质纤维化是各种原因的肾脏疾病发展至终末期肾衰竭(end-stage renal disease,ESRD)的共同途径和主要的病理基础,以胶原蛋白为主的细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)合成与降解失衡为主要特征.这一病理过程是多种细胞因子和多条细胞信号通路共同控制的结果,转化生长因子-β(transforming growth factor, TGF-β)等细胞因子分别通过TGF-β/Smad 通路、P38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路、Rho-ROCK通路、PI-3K通路等众多信号转导通路网络交互影响,共同介导肾间质纤维化复杂的病理生理变化.现综述参与肾间质纤维化的主要信号转导通路的研究进展及其存在的问题.
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血管内皮生长因子与肾间质纤维化
肾间质纤维化涉及多方面的因素,其中管周毛细血管网的丢失参与了肾间质纤维化的进展.血管内皮生长因子的异常表达与管周毛细血管网丢失有着较大的关系.本文综述了血管内皮生长因子与肾间质纤维化发展的关系以及可能的机制.
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肾小管上皮细胞转分化与肾小管间质纤维化
肾小管上皮细胞转分化(EMT)是肾间质纤维化(RIF)的重要发病机制之一,TGF-β1等细胞因子可促进EMT从而促进RIF形成,而HGF、BMP-7可抑制EMT而减轻肾纤维化.本文重点介绍EMT在肾间质纤维化中的病理学意义、分子机制及治疗干预的研究.
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上皮间充质转变及其逆转的细胞分子学机制
肾间质纤维化是各种肾脏疾病进展到终末期肾病的共同通路,上皮间充质转变(epithelial-msenchymal transition,EMT)是肾间质纤维化中的关键事件,小管上皮细胞在其中扮演重要角色,EMT的机制主要由于小管上皮细胞所处周围环境改变,多种因素参与调节,积极寻找逆转EMT(即MET)已成为当今肾脏病领域的研究热点.
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肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化中的研究进展
肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化发生中起到重要作用,其转化条件和机制已成为当今学者研究的热点.本文就肾小管上皮细胞转分化的概念、标志、发生机制、步骤及药物对其影响进行综述.
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脂质、炎症与肾小球硬化
大多数慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭时,其病理改变均为肾小球硬化和肾间质纤维化.近年来有研究证实,肾脏局部的脂代谢异常与炎症共同参与了这一过程.本文就脂质和炎症引起肾小球硬化及其相互作用作一综述.
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血管活性物质对肾小球硬化的作用
随着对肾小球硬化机制研究的深入,血管活性物质越来越体现其重要作用.本文就几类与肾小球硬化机制密切相关的血管活性物质进行,旨在为临床防治肾小球硬化提供新的思路.
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肾间质纤维化动物实验研究进展及肾间质纤维化的基因治疗
肾间质纤维化是肾脏疾病进展的关键过程,并越来越多地受到人们的重视.多种实验模型研究目前主要认为,肾间质纤维化是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质(ECM)代谢失衡,在间质异常积聚所致.以基因技术为基础的治疗方法能阻断和延缓肾间质纤维化的进程,成为近来研究的热点.
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尿毒症毒素与肾间质纤维化及血液透析
多种尿毒症毒素可诱导肾间质纤维化,肾间质纤维化的进行性发展使尿毒症毒素不断贮积,从而形成一个恶性循环.透析是国际上公认的清除尿毒症毒素的有效方法,不同透析方式对致肾间质纤维化的尿毒症毒素的清除效果不一.寻找有效清除此类毒素的透析方式,对于早期采取措施延缓肾间质纤维化的进展、保护残肾功能有重大的现实意义.
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局灶节段性肾小球硬化的临床和研究现状
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)近年来发病率增加,是导致终末肾疾病的主要原因之一.本文简要叙述其在流行病学、发病机理、遗传学、形态学和治疗方面的一些进展.
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Smad7与肾间质纤维化
肾间质纤维化是导致各种慢性肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同机制,其中转化生长因子β在此过程中发挥重要的作用.Smad蛋白家族是转化生长因子β细胞内信号转导重要的分子,其中Smad7能够抑制TGF-β的信号转导,介导细胞内负反馈,从而阻断TGF-β介导的肾间质纤维化.
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肾间质纤维化的防治进展
研究表明,肾间质损伤的严重程度与慢性肾功能不全、肾脏纤维化密切相关.因此,防治肾间质纤维化已成为近年肾脏病研究领域的热点之一.本文主要从拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,针对致纤维化细胞因子的防治策略及基因治疗等方面对肾间质纤维化防治的研究进展作一综述.
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TGF-β1/Smad与肾脏间质纤维化
肾脏间质纤维化促进肾脏功能恶化,其程度是预测肾脏病情的重要指标.其机制十分复杂,目前认为TGF-β1/Smad信号通路介导的小管上皮细胞向间充质细胞转分化起主要作用.本文就这一方面的进展作一综述.
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抗肾间质纤维化分子的研究进展
肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制.
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肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化过程中的作用及其调控机制研究进展
肾小管上皮细胞转分化是肾间质纤维化的重要发病机制之一,TGF-β可促进肾小管上皮细胞转分化从而促进肾间质纤维化的形成,而BMP7则起抑制作用,新发现的一种新型蛋白KCP可能通过增强BMP7与其受体的结合能力而发挥抗肾间质纤维化作用.
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局灶节段性肾小球硬化相关基因研究进展
综述与局灶节段性肾小球硬化发病有关的相关基因研究的新进展.家族性FSGS的致病基因包括:NPHS1,NPHS2,ACTN4,CD2AP(鼠).散发性FSGS致病基因mtDNA3243A→G突变,NPHS2,PON1等.
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肾小球硬化研究进展
本文主要综述了近年来肾小球硬化机制的研究进展,并对肾小球硬化的逆转及其相关基因分离方面的研究作了扼要介绍.
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原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)治疗进展
原发性局灶节段性肾小球硬化症FSGS是临床上常见的慢性肾脏疾病.肾病综合征(FSGS)可表现为尿蛋白的流失,血浆白蛋白降低、水肿、血脂紊乱等.而大量蛋白尿、血清肌酐升高是其进展为肾功能衰竭的非常重要的危险因素,一旦肾病综合征未能缓解,则50%的患者在今后4年内肌酐翻倍,6~8年之后即发展为肾功能衰竭.尤其对于难治性肾病综合征(FSGS),治疗疗效欠佳、病变反复复发,预后较差,目前临床上尚无明确的有效治疗方案.由于FSGS病理生理学上包含了各种不同的肾小球损伤,非单一病变;而多发的病因,基因和环境因素影响的不同等,都增加了其治疗难度,个体间治疗效果亦存在较大差异[1].而随着各种新型免疫抑制药物如雨后春笋般诞生,相信对于激素依赖或抵抗的患者可有效的减少尿蛋白的流失,改善肾功能及预后.
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肝细胞生长因子与肾小球硬化关系的研究
肝细胞生长因子(HGF)作为内在的修复因子在削弱疾病进展中起关健作用.本文回顾HHGF与肾小球硬化发生的关系及其基因重组技术应用的研究.HGF作为治疗肾小球硬化的一种可能的新措施.